Гистопатологические находки при остром пульпите у ВИЧ-инфицированного пациента.
Автор: C. Stavrianos
Department of Endodontics, School of Dentistry, Aristotel University, Thessalonica, Greece.
Перевод: Егоров К.А.
Абстракт.
Целью настоящего исследования было изучение гистологических находок в зубе с диагнозом острый пульпит у пациента с ВИЧ. Гистологическое исследование выявило, что кариозный процесс вызвал воспаление подлежащей пульпы, и это воспаление имеет черты отличные от воспаления пульпы у пациентов, не страдающих ВИЧ. Исследование показало наличие различных типов клеток хронического воспаления и отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов, а так же значительное расширение пульпарных кровеносных сосудов, формирование зон с отсутствием пульпарной ткани и следы твердой остеоподобной ткани. Воспаление отвечало модели Ван Хасселя (Van Hassel) - распространение воспалительной реакции от изначально воспаленной области к апексам.
Рис. 1 Сложная микрофотография области рога пульпы вблизи кариозного очага (С). Иррегулярный вторичный дентин (SD), деструкция слоя одонтобластов и подлежащей пульпы. Зоны пектического некроза (PN).
Вступление.
Клинически, при диагностированном пульпите не ожидается, что гистологические находки будут соответствовать характеристикам острого воспаления. Тем не менее, для того, чтобы выполнить исследование по острому пульпиту, необходимо принимать во внимание клинические критерии, такие как продукция вторичного дентина, изменения основного вещества, а так же сосудистые и клеточные изменения. (Massler, 1967; Van Hassel 1973; Matsaniotis, 1988).
Данным клиническим случаем мы представляем гистологические находки при пульпите у ВИЧ-позитивного пациента. Данные микроскопии, представленные в статье, представляют большой интерес на предмет возможных корреляций с симптомами этого заболевания.
Рис.2 Кровяной сгусток (BC), деструкция слоя одонтобластов (OL) в стенке полости пульпы. Умеренная воспалительная инфильтрация ткани пульпы. Области некроза (NA) чередуются с очагами пульпарного воспаления.
Клинический случай.
Пациент 32-лет, из Швеции, страдает СПИД с 1986 года. Позитивная реакция на ВИЧ выявлена впервые в 1987 году. Был госпитализирован несколько раз, в 1988 году начато медикаментозное лечение препаратами Ретровир, Флагил, Аугументин, Зидовондин, Реасек, Фолиевая кислота.
Анализы его крови показали: лимфоциты 2.385 мм-3, Т4 клетки=13% или 310 мм-3, Т8 клетки=60% или 1431 мм-3, соотношение Т4\Т8 = 0.2 . Диагноз подтвержден при помощи ELISA иммунной реакции. Пациент был обследован в стоматологической клинике, где были выявлены волосатая лейкоплакия и эндодонтические проблемы. В связи с острой болью пациент был немедленно направлен в эндодонтическую клинику.
Обследование выявило острый пульпит верхнего второго моляра слева. Во время удаления кариозного дентина была вскрыта пульпа зуба. По желанию пациента зуб был удален в отделении Зубоальвеолярной и Имплантационной хирургии и Радиологии. Для того чтобы зуб в дальнейшем был исследован, его поместили на несколько дней в 10% раствор формальдегида. Затем были изготовлены несколько препаратов этого зуба в Отделении Патологии института.
Исследование препаратов выявило иррегулярное отложение вторичного дентина в виде остеодентина, массы остеодентина в пульпе и деструкцию пульпарной ткани с зонами некроза, прилегающими к месту вскрытия пульпы. Воспалительная инфильтрация воспаленной пульпы была незначительна (Рис. 1 и 2) Были обнаружены лимфоциты, плазмоциты и гистиоциты. Но не было отмечено признаков миграции полиморфноядерных лейкоцитов сквозь стенки расширенных кровеносных сосудов или полиморфноядерной инфильтрации пульпарной ткани. А так же не отмечено наличие микроабсцессов (Рис.3).
Рис. 3 Лимфо-плазмо-гистиоцитарная иммунная реакция против вируса ВИЧ. Лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты. Расширенные пульпарные кровеносные сосуды наполнены красными кровяными тельцами (BC), но нет признаков их маргинации. Обратите внимание на отсутствие полиморфнонуклеарных клеток в тканях пульпы.
Обсуждение.
При типичной картине у пациента, страдающего от острого воспаления в пульпе, в виду хронического течения кариеса будет доминировать полиморфноядерная инфильтрация (Stasinopoulos, 1982). Но, несмотря на этот факт, инфильтрация тканей была менее ожидаемой, полиморфноядерные лейкоциты совершенно отсутствовали, а так же не отмечено образование микроабсцессов. Особенности клеточной иммунной реакции показывают, что иммунный ответ сформировался под воздействием вируса ВИЧ. Отсутствие белых кровяных клеток объясняется общей иммуносупрессией, вызванной СПИД. Снижение числа и функциональной активности Т-хелперов является результатом заболевания, вызывающего подавление сигналов к дифференцировке клеточных групп (Matsaniotis, 1988). СПИД вызывает как снижение количества лейкоцитов, так и подавление их продукции, а так же редукцию числа Т4-лимфоцитов, снижение пропорции Т4/Т8 и снижение цитотоксической способности Т-лимфоцитов (Laskaris, 1986). Авторы обращают внимание на статьи, посвященные нарушению способности к хемотаксису и фагоцитозу у моноцитов (Pinching et al., 1983; Mertzanos and Pararas, 1988; Oikonomidou, 1989). Поражение Т4 лимфоцитов приводит к функциональным нарушениям в других клетках, таких как Т8, NK В-лимфоцитах и макрофагах, которые теряют свою специфичность и вырабатывают в излишних количествах неспецифические субстанции, такие как антитела и монокины (Pavlatou, 1987).
Вскрытие пульпы при длительном течении кариеса вызывает прогрессивную воспалительную реакцию, с характерными гистопатологическими чертами, такими как инфильтрация с доминированием полиморфноядерных лейкоцитов и образование абсцессов (Stasinopoulos, 1982). Данные гистопатологические находки во вскрытой пульпе у пациента со СПИД выявили ограниченную воспалительную инфильтрацию лимфоцитами, плазмоцитами и гистиоцитами. Зоны некроза пульпы, прилегающие к кариозному дентину, но обладающие нормальной базисной структурой указывают на типичный экспансивный процесс (Van Hassel, 1973). В соответствии с исследованиями, при СПИД нарушается хемотаксис и фагоцитарная способность моноцитов (Pinching et al., 1983). Ожидаемая концентрация лейкоцитов в зоне воспаленной пульпы снижена, таким образом поглощение и деструкция повреждающих веществ нарушены. Сниженный уровень лимфозинов ингибирует миграцию лейкоцитов, поскольку нарушен синтез IL-2, вследствие дисфункции Т-лимфоцитов или макрофагов, или и тех и других (Murray et al., 1984). Существующие знания об ограниченности воспалительной реакции у пациентов, страдающих СПИД, подтверждают выводы данного исследования. В общем, ВИЧ-инфекция не имеет значительной корреляции с потерей зубов, по сравнению с пациентами, не имеющей этого заболевания (Engeland et al., 2008).