Бигдата в вирусологии

Моделирование искусственных рецепторов.

Для того, чтобы вызвать инфекционное заболевание вирусу нужно проникнуть в клетку человека. Делает он это, образовывая связь между белками своего (вирусного) капсида (оболочки) и рецепторами на поверхности клетки.

Такую возможность вирус получает с помощью мутаций. Самый яркий пример такой эволюции – эпидемия COVID-19, когда коронавирус SARS-CoV-2, который многие тысячелетия использовал для своего размножения летучих мышей, приобрел мутацию, которая позволила ему соединяться с ACE2-рецепторами на поверхности клеток человека.

Для того чтобы создать эффективное противовирусное лекарство нужно понимать, что соединение белков вирусов с рецептором имеет ряд особенностей и даже недостатков.

Дело в том, что восприятие классической схемы «ключ-замок» для соединения антигена и антитела, нейромедиатора и рецептора, вирусных белков и рецепторов клеток имеет значительное упрощение. К одному и тому же рецептору, к одному и тому же антителу контрагенты (нейромедиаторы, антигены) присоединяются с разной силой. Т.е. если следовать аналогии ключ-замок, то кроме настоящего, идеально подходящего ключа, к одному и тому же замку может подходить еще несколько ключей похуже, по сути – отмычек.

Вирусные белки, в отличие от белков человека, больше похожи на отмычки, чем на ключи. Их соединение менее крепкое. Вирусу не нужно запускать какие-то процессы в человеческом теле – ему нужно всего лишь проникнуть в клетку.

Впрочем, человеческие белки тоже не идеально соединяются с рецептором. Они соединяются в достаточной мере, чтобы конкурировать с другими белками за данный рецептор.

Это позволяет предположить, что можно искусственно разработать и синтезировать рецептор, который будет связывать белки капсида вируса гораздо сильнее, чем рецепторы человеческой клетки.

Разработать такой искусственный рецептор опытным путем довольно сложно. И тут на помощь ученым может прийти бигдата и искусственный интеллект, которые позволят смоделировать наиболее подходящий рецептор для белков вирусного капсида.

В итоге этого моделирования, можно получить формулу необходимого вещества, которое будет активнее взаимодействовать с вирусом, чем клетка организма. Это, в свою очередь, будет приводить либо к блокированию вируса, либо к его активации «в пустоту» - саморазрушению капсида, если искусственный рецептор сможет запустить начало высвобождения генома вируса в межклеточное пространство, что в свою очередь приведет к инактивации вируса и невозможности дальнейшего размножения.

По сути, моделирование позволит создать ложный рецептор, обманывающий вирус, предотвращающий заражение клеток организма и значительно снижающий вирусную нагрузку.

Полученная формула станет отправной точкой для химического синтеза искусственного рецептора, после чего можно будет проверить эффект противовирусного действия искусственных рецепторов в лабораторных и клинических испытаниях. Если эффект подтвердится, то можно будет создать широкий спектр противовирусных лекарств нового поколения.