Активность цитокинов плазмы крови у больных острым коронарным синдромом и взаимосвязь их с антиагрегационной активностью стенки сосудов
Воскобой И.В, Ребров А.П., Логвин Е.В.
Саратовский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета
Цель работы. Изучение активности цитокинов плазмы крови и антиагрегационной активности стенки сосудов, выявление возможных взаимосвязей между ними у больных нестабильной стенокардией.
Материал и методы. Обследовано 90 больных нестабильной стенокардией, из них 72 мужчины и 18 женщин, средний возраст 52,6 ± 1,7 лет, среди них больные с I классом нестабильной стенокардии по классификации Браунвальда - 20 человек, со II классом - 37 человек, с III классом - 33 человека. В качестве контроля было обследовано 18 практически здоровых людей-добровольцев, средний возраст которых составил 49 ± 1,2 лет.
Уровни цитокинов в плазме крови определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа, используя тест-системы и реагенты ТОО "Цитокин" (С-Петербург). В плазме крови больных и здоровых добровольцев определяли уровни интерлейкина-1β, интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли альфа (ФНОα).
Антиагрегационную активность стенки сосуда определяли с помощью кратковременной (5 минут) локальной ишемии (манжеточная проба). Антиагрегационную активность стенки сосудов выражали в виде индекса - отношение максимальной степени агрегации тромбоцитов в плазме крови до и после окклюзии сосудов плеча. Агрегацию тромбоцитов определяли по изменению светорассеивания при помощи лазерного анализатора агрегации "BIOLA", в качестве индуктора агрегации тромбоцитов использовали аденозиндифосфат (АДФ) в конечной концентрации 2,5 мкМ.
Результаты. Содержание фактора некроза опухоли-альфа (ФНОα) в плазме крови больных нестабильной стенокардией статистически достоверно было выше, чем у здоровых добровольцев (р < 0,01).
У больных нестабильной стенокардией выявлены статистически достоверно более высокие показатели уровней интерлейкин-1β (р < 0,001) и интерлейкин-8 (р < 0,01) по сравнению со здоровыми людьми. Следовательно, у больных нестабильной стенокардией уровни всех провоспалительных цитокинов выше, чем у здоровых людей.
Установлены статистически достоверно низкие показатели антиагрегационной активности стенки сосудов (ААСС) у больных нестабильной стенокардией (р < 0,001) по сравнению со здоровыми людьми. Следовательно, у больных нестабильной стенокардией способность эндотелия стенки сосудов вырабатывать простациклин и другие антиагреганты была ниже, чем у здоровых добровольцев.
Выявлены отрицательные взаимозависимости между уровнем цитокинов плазмы крови и антиагрегационной активностью стенки сосудов у больных нестабильной стенокардией (r = 0,82; p < 0,01), тогда как у здоровых людей эта взаимосвязь была положительной (r = 0,76; p < 0,05). В отличие от здоровых людей, у больных нестабильной стенокардией эндотелиальная дисфункция сопровождается усилением выработки медиаторов воспаления - цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-8, ФНОα).
Повышение уровня цитокинов плазмы крови является прогностически неблагоприятным фактором в развитии и течении нестабильной стенокардии. Результатом этих патологических изменений является увеличение риска внутрисосудистого тромбообразования, основной причины развития нестабильной стенокардии.
Resume
Citokines and antithrombogen activity of the vascular wall (AAVW) were studied in patients with unstable angina (UN). Levels of tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1beta and interleukin-8 were increased in patients with the group of healthy donors (p < 0,01). AAVW was lover in patients with UA in comparison with the group of healthy donors (p < 0,001).
Negative correlation between AAAW and levels of citokines was detected in patients with UA. At the same time positive relationship between these parametres was registerwd in healthy controls.
Such relationship indicated important role of the inflammatory cytokines in the pathogenesis of UA.
Статья опубликована в сборнике материалов VII Сибирской научно-практической конференции по актуальным вопросам кардиологии. - Красноярск. - 2002. - С. 52 - 54.