Лечение стенокардии

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, Стенокардия, Инфаркт. Патогенез, клиника, диагностика, лечение)

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ

Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает способность измененных коронарных артерий доставлять его. Успех терапевтического воздействия на больного зависит от того, насколько удается изменить баланс между потребностью в кислороде и его доставкой в благоприятную сторону.

Это может быть достигнуто либо путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь в ишемизированные зоны, либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде.

У больных ИБС, особенно с выраженным атеро-склерозом, трудно изменить баланс между доставкой кислорода и потребностями миокарда в нем лишь за счет увеличения коронарного кровотока. Это воздействие в полном объеме иногда удается осуществить только при успешной операции аортокоронарного шунтирования. В остальных случаях решающего успеха при лечении стенокардии достигают с помощью воздействий, направленных на уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Главными факторами, определяющими потребность миокарда в кислороде, являются: величина систолического напряжения стенки миокарда, частота сердечных сокращений и сократительная способность миокарда. Напряжение его стенки зависит от внутрижелудочкового давления, а также от объема желудочка.

Повышение давления в левом желудочке или увеличение объема последнего приводит к усилению напряжения стенки и, следовательно, к повышению потребности миокарда в кислороде. Такое состояние возникает при тахикардии.

Наконец, любое вмешательство, ведущее к возрастанию сократительности миокарда (при отсутствии левожелудочковой недостаточности), будет вести к возрастанию потребности миокарда в кислороде. Следовательно, эффективное лечение стенокардии достигается путем коррекции факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, то есть установления, по возможности, наибольшего числа факторов, как вызывающих у данного больного стенокардию, так и тех, которые потенциально способны вызвать приступы стенокардии (имеются в виду артериальная гипертензия, гипертиреоз, анемия и тахиаритмия).

Нормализация образа жизни больного, упорядочение режима труда и отдыха, а при необходимости трудоустройство, устранение физических и психоэмоциональных перегрузок, прекращение курения, соблюдение определенной диеты - все эти мероприятия являются обязательными слагаемыми любой программы лечения больного ИБС с приступами стенокардии.

Игнорирование общих мероприятий и надежда на помощь антиангинальных средств являются грубой ошибкой.

К важнейшим общим мероприятиям следует отнести назначение низкокалорийной диеты, направленной на устранение нередко сопутствующего ожирения. Если больной имеет избыточную массу тела, максимальное потребление кислорода при любом уровне нагрузки будет выше, чем у человека с нормальной массой тела, что ведет к снижению способности выполнять нагрузки.

Диета должна быть составлена таким образом, чтобы корригировать имеющиеся у больного нарушения липидного обмена, не допуская избыточного введения холестерина в организм.

При наличии показаний она должна быть также противоподагрической и малонатриевой. Низкое содержание в диете поваренной соли особенно важно при сопутствующей артериальной гипертензии, при сердечной и почечной недостаточности.

При назначении диеты должны быть предусмотрены у больного возможные нарушения углеводного обмена, которые носят латентный характер.

Прекращение курения устраняет неблагоприятное воздействие никотина на коронарное русло и неблагоприятный сдвиг кривой диссоциации локсигемоглобина, который возникает в ответы на вдыхания окиси углерода при курении.

Большое значение имеет устранение гиподинамии, выработка определенного уровня физической активности, что достигается специальными физическими тренировками.

Общие мероприятия имеют важное значение на всех этапах развития заболевания, но при менее выраженных проявлениях стенокардии (при I и II функциональном классе) их комплексное применение может привести к ремиссии даже без назначения антиангинальных препаратов.

Нельзя забывать и о психотерапевтическом воздействии на больного, которое должно начинаться с того момента, когда врач сообщает больному о диагнозе ИБС. В настоящее время большинство больных хорошо осведомлены о последствиях ИБС, которая часто становится причиной смерти при инвалидизации.

Среди населения укрепился страх перед внезапной смертью от сердечных заболеваний, и потому необдуманное высказывание врача о состоянии сердца больного может вызвать нежелательную эмоциональную реакцию. Между больным и врачом должны установиться такие взаимоотношения, чтобы больной стал активным участником лечебного процесса, а не пассивным исполнителем назначений врача.

Общение больного с врачом должно способствовать устранению тревоги, беспокойства. Ничуть не преуменьшая значения психофармакологических средств, нужно иметь в виду, что их назначение должно быть лишь частью общего психотерапевтического воздействия на больного.

Врач должен объяснить больному, каких результатов нужно ожидать от назначенных антиангинальных препаратов, как правильно принимать их. И наконец, если в этом есть необходимость, то обсудить с больным возможность хирургического лечения заболевания.

Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке.

Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии. В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов:

1) нитросоединения;

2) блокаторы адренергических бета-рецепторов;

3) антиадренергические препараты смешанного действия;

4) антагонисты иона кальция;

5) сосудорасширяющие средства.

Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных средств, например: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.

Нитросоединения

Препараты этой группы наиболее широко применяются при стенокардии. Нитросоединения подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.

1. Нитриты (органические и неорганические), амилнитрит, натрия нитрит.

2. Нитраты органические:

а) короткодействующие - нитроглицерин;

б) пролонгированного действия - препараты

тепо-нитроглицерина (сустак, нитронг,

тринитронг), производные нитроглицерина

(эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).

Нитроглицерин - самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности.

Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока.

Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.

Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток.

Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную констрикцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным.

Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами.

Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка.

Быстрый и высокий эффект нитроглицерина при стенокардии определяется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3-0,5 мг под язык нитроглицерин четко обрывает приступ стенокардии. Препарат помещают под язык - и нитроглицерин в течение одной минуты рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4-5 минут и начинает снижаться через 15 минут.

Обычно приступ стенокардии купируется через 5, максимум через 10 минут. Максимум гемодинамического и, соответственно, антиангинального действия удерживается в течение 20 минут. Через 45 минут препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10-15 минут и после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.

Препараты депо-нитроглицерина

Со времени введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способы продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используют различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные - нитраты, имеющие различные молекулярные структуры.

Широкое распространение получил препарат депо-нитроглицерина - сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-мите) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!).

Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не нужно ломать, жевать, а следует проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 минут после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и высасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект.

Аналогичным эффектом обладает препарат депо-нитроглицерина - нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-мите и нитронг-форте).

Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо-нитроглицерина - тринитролонг.

Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо-нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности аналитического поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20-25% ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии.

Длительность антиангинотального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности.

Препараты депо-нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии, но реже одного приступа в сутки. При более редких приступах (не каждый день) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим. У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык.

Прием сустака противопоказан при глаукоме, повышении внутричерепного давления, инсульте.

При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.

Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты -производные нитроглицерина - препараты эринит и нитросорбид.

У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 часа предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.

Блокаторы бета-адренорецепторов

Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращения сердца и усилению сократительности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии.

Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.

Различают два типа бета-адренорецепторов: сердечные бета-рецепторы, обозначаемые В1, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2.

Стимуляция сердечных бета-рецепторов изопротереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному ипотронному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений). Стимуляция этими агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию.

Бета-адреноблокаторы, устраняя симпатические влияния на миокард, приводят к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, коронарный кровоток и поглощение кислорода миокардом. Периферическое сопротивление при этом, как правило, возрастает.

Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда.

Блокада бета-адренорецепторов уменьшает симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку.

Благодаря снижению сократимости миокарда бета-адренорецепторы ослабляют вызванное нагрузкой возрастание сердечного выброса и снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа сердечных сокращений, сократимости миокарда и артериального давления - все это ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом.

Уменьшение потребности в кислороде для любого уровня физической активности обусловливает возрастание мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии миокарда возникает приступ стенокардии.

Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде.

Применение бета-адреноблокаторов оказывает несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках.

Уменьшение потребности миокарда в кислороде благотворно влияет на ишемизированные зоны миокарда, помогая восстановить баланс между потребностью в кислороде и ограничением его поступления.

При практическом использовании бета-адреноблокаторов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.

В клинической практике применяют бета-адрено-блокаторы:

1. Некардиоселективные (В1 и В2-блокаторы):

а) без внутренней симпатикомиметической

активности: пропраналол (синонимы - апо-

прикин, обзидан, индерол); тимолол, соталол;

б) с внутренней симпатикомиметической актив-

ностью: окспренолол (синоним - тразинор), альпреполол (синоним -аптин), пиндолол (синоним - вискен).

2. Кардиоселективные (В1-блокаторы):

а) без внутренней симпатикомиметической

активности: метопролол (синоним - бетанол), атенопол (синоним - тенормин), талинолол (синоним - корданум);

б) с внутренней симпатикомиметической ак-

тивностью: практолол (синоним - эрагдин),

ацебутолол (синоним - сентроль).

Все перечисленные препараты оказывают довольно выраженный клинический эффект у больных стенокардией независимо от различий в <тонких> фармакологических свойствах.

Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к бронхоспазму, к нарушениям периферического кровообращения, вызывают менее выраженные нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию.

Из бета-блокаторов в клинике наибольшее распространение получил пропраналол (синонимы - анаприлин, обзидан, индерол). Начальная доза прополола должна БЫТЬ НЕБОЛЬШОЙ: по 10 мг 4 раза в день. Это особенно важно у пожилых и больных с одышкой в анамнезе. Затем дозу повышают до 40 мг в сутки каждые 3-4 дня до достижения 160 мг/сут (разделенной на 4 приема).

Для большинства больных с тяжелой стенокардией (III-IV функциональные классы) необходим прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.

Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах любой степени, при бронхиальной астме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Сочетанное применение нитратов и бета-адрено-блокаторов гемодинамически оправдано, оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.

Антиадренергические препараты смешанного типа

По механизму действия и клинической эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним -кардарон) - производное бензофурона. Кордарон обладает сложным механизмом действия.

Одним из ведущих компонентов действия является уменьшение адренонергического возбуждения, торможения (но не блокада!) реакции альфа- и бета-рецепторов при систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду. Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления.

Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата - его антиаритмический эффект, основанный на антиадренергическом действии, которое заключается в частичной блокаде альфа- и бета-рецепторов симпатической нервной системы.

Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реконляризации без воздействия на фазу деполяризации.

Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. На ЭКГ удлиняется интервал Q-T, но не изменяются ни вола Р, ни комплекс QRS.

При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него.

Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений.

Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат показан при синусовой тахикардии, мерцании и трепетании предсердий, поджелудочковой экстрасистолии, <узловой> тахикардии, синдроме WPW, желудочковой экстрасистолии.

Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, при синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах.

Подобно бета-адреноблокаторам, кордарон хорошо сочетается с препаратами депо-нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов.

При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7-10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.

Антагонисты кальция

В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актина-миозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.

В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение инфедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним - пексид), фенигидин (синоним - сензит), дильтиазем.

Сосудорасширяющие препараты

Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия.

Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ НЕОСЛОЖНЕННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Лечение ангинозного приступа

Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, - это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.

Самыми <старыми> средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков.

К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию.

Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами.

Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.

Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом - наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80% закиси азота и 20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет ровным.

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда

Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.

По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия.

Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000-15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4-6 часов.

К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х).

Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами.

Противопоказания к применению антикоагулянтов:

1) язвенная болезнь и другие заболевания ЖКТ с наклонностью к кровотечениям;

2) заболевания почек с гематурией, признаки почечной недостаточности;

3) заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы);

4) заболевания крови с нарушением гемостатических механизмов;

5) подострый септический эндокардит;

6) кавернозный туберкулез легких;

7) КиС - витаминная недостаточность.

Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.

Основной задачей реабилитации является создание оптимальных условий для восстановления трудоспособности больного. Можно выделить несколько аспектов в реабилитации больных инфарктом миокарда.

Медицинская реабилитация предусматривает максимальное восстановление функций организма, нарушенных болезнью.

Физическая реабилитация, помимо этого, включает и мероприятия по восстановлению физической работоспособности больного (своевременная и адекватная активизация, лечебная гимнастика, массаж и т. д.).

Психологический аспект реабилитации заключается в преодолении отрицательных эмоций больного, возникших в связи с инфарктом миокарда.

Социально-экономический аспект касается вопросов, связанных с определением трудоспособности, трудоустройства больного.