Ишемическая болезнь сердца (ИБС, Стенокардия, Инфаркт. Патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Клиника инфаркта миокарда

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОНЯТИЕ О ПРЕДЫНФАРКТНОМ СОСТОЯНИИ

Под предынфарктным понимают состояние больного в период, непосредственно предшествующий инфаркту миокарда, во время которого могут быть найдены те или иные предвестники развивающегося инфаркта. С клинической точки зрения, выделение предынфарктного состояния (продромальный период, предынфарктная стенокардия, нестабильная стенокардия, угрожающий инфаркт миокарда и пр.) оправдано потому, что при своевременном его распознании и соответствующем лечении в ряде случаев можно рассчитывать на предотвращение инфаркта миокарда. Морфологической основой предынфарктного синдрома является увеличение стенки окклюзии соответствующей коронарной артерии (например, вследствие нарастающего тромбоза).

Как предынфарктное состояние можно расценивать такое состояние, когда:

1) появляются приступы стенокардии, если их не было раньше;

2) приступы стенокардии становятся значительно более частыми, если они имели место и ранее;

3) изменяется характер приступов:

а) боль становится более интенсивной и длительной;

б) нитроглицерин перестает оказывать эффект, или он становится значительно менее выра-женным;

в) изменяется локализация или иррадиация боли (обычно у одного и того же больного приступы стенокардии, в том числе иррадиация боли, носят стабильный характер);

г) появление стенокардии покоя (если раньше наблюдалась лишь стенокардия напряжения).

При ретроспективном анализе в качестве симптомов предынфарктного состояния могут выступать и другие, менее характерные жалобы, например, появление обычной утомляемости, слабости, сниженного настроения, боли атипичной локализации и т. п. Однако все эти симптомы настолько не специфичны, что практически никогда, особенно у людей, ранее не страдавших стенокардией и не перенесших инфаркт миокарда, не вызывают особых подозрений ни у больного, ни у врача, к которому такой больной обращается.

Объективная симптоматика предынфарктного состояния бедна и ограничивается лишь электрокардиографическими признаками усугубления ишемии миокарда (депрессия сегмента ST-T, высокие остроконечные или, наоборот, сглаженные и даже инфентированные зубцы Т), причем такие изменения находят далеко не у всех больных с предынфарктным синдромом.

Некоторые авторы считают, что проявлением предынфарктного состояния могут быть умеренное повышение ферментативной активности крови и даже несколько повышенный лейкоцитоз, но, по-видимому, более правильно расценивать эти находки как признаки некроза миокарда.

Диагностика предынфарктного состояния сводится, прежде всего, к тщательному выяснению жалоб и сопоставлению их с анамнезом. Чаще всего с такими больными приходится сталкиваться поликлиническому врачу. Это именно такой случай, когда следует твердо помнить, что инфаркт <помолодел>, что он все чаще <выбирает> себе жертвы среди людей физического труда и что в ряде случаев коронарная недостаточность может проявляться нетипично.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Нарушение ритма сердца - не только частое, но и опасное осложнение. На догоспитальном этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.

Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда не одинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада.

Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания,особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друга друга, могут на короткое время (минуты, часы) исчезнуть, а затем, иногда без видимой причины, возникают вновь. Это создает чрезвычайно изменчивую, мозаичную картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда.

В разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий, это:

1) образование участков некроза миокарда;

2) появление участков миокарда с ишемией различной степени;

3) изменения метаболизма миокарда непораженных участков в силу изменений условий их функционирования;

4) многообразные нейрогуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда;

5) влияние изменений в результате инфаркта миокарда, центральной и периферической гемодинамики.

Особую группу причин нарушения ритма у больных инфарктом миокарда представляют ятрогенные воздействия (в первую очередь - медикаментозные).

Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обуславливают изменения электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости.

Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. Это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации (восстановление возбудимости) протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому.

В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это так называемый феномен повторного входа волны возбуждения. Такой механизм лежит в основе многих нарушений ритма.

У больных инфарктом миокарда функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмий на гемодинамику оказывается еще более резким: если недостаточность кровообращения при нормальном ритме была скрытой, на фоне аритмии она может проявиться, а если была умеренно выраженной, то резко усугубиться.

Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений у больных инфарктом миокарда, нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения.

Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца.

При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень <невыгодных> условиях: при высокой частоте сердечных сокращений значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, а значительно падает.

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением, которое наблюдается при острой коронарной недостаточности, еще более усугубляется. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия для проявления электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.

Брадиаритмия тоже способствует возникновению фибрилляции желудочков, так как и они увеличивают гипоксию миокарда из-за уменьшения коронарного кровотока. При брадикардии создаются благоприятные условия для проявления активности патологических эктопических очагов, в частности, желудочковой экстрасистолии - важного пускового механизма фибрилляции желудочков.

Аритмии при остром инфаркте миокарда имеют неодинаковую клиническую значимость. Одни из них протекают относительно благоприятно и существенно не влияют на прогноз. Другие значительно ухудшают состояние больного.

Синусовая тахикардия, строго говоря, не является нарушением ритма, но обычно рассматривается в этой группе осложнений. О синусовой тахикардии говорят на основании частоты предсердных сокращений более 100 в минуту.

Обычно в основе синусовой тахикардии при остром инфаркте миокарда лежит синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия редко вызывает неприятные ощущения у больных. В случаях, когда синусовая тахикардия является симптомом сердечной недостаточности, наличие ее в течение нескольких дней служит плохим прогностическим признаком.

Предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий - группа аритмий, которые обычно возникают вследствие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, гипокалиемии и, реже, передозировки сердечных гликозидов. Наиболее частые приступы тахикардий (тахикардия из области предсердно-желудочкового соединения) - передигитализация и гипокалиемия.

Предсердная экстрасистолия не всегда ощущается больными и мало влияет на течение заболевания, но может быть предвестником других наджелудочковых аритмий, в том числе мерцания и трепетания предсердий. ЭКГ-диагностика в большинстве случаев проста.

Пароксизмальная предсердная тахикардия - относительно редкое осложнение острого инфаркта миокарда. Короткие приступы могут протекать незаметно для больного, но при затяжных приступах обычны жалобы на сердцебиение и слабость. Возможно развитие ангинального приступа.

При физикальном исследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140-220 в минуту, снижение артериального давления, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге.

Диагноз предсердной тахикардии уточняется по ЭКГ, на которой в большинстве случаев определяется измененный зубец Р, после которого с интервалом, мало отличным от нормы, следует комплекс QRS обычной наджелудочковой формы, т. е. по виду мало отличающийся от нормального.

Характерный признак наджелудочковых пароксизмальных тахикардий - строгая регуляторность желудочковых сокращений (интервалы R-R одинаковы по длительности).

Зубец R обычно имеет небольшую амплитуду в отведениях V1-2.

Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой (рис. 16), при которой нарушается проведение частых эктопических предсердных импульсов к желудочкам.

Трепетание предсердий встречается у 3-5% больных острым инфарктом миокарда. При трепетании предсердия сокращаются с очень высокой частотой (250-350 в минуту и более).

Трепетание предсердий - опасное нарушение ритма при инфаркте миокарда, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития острой недостаточности кровообращения - отека легких или <аритмического> шока.

Трепетание предсердий может привести к тяжелым нарушениям кровообращения и в тех случаях, когда частота желудочковых сокращений относительно невелика (100-110 в минуту). Самочувствие большинства больных на фоне трепетания предсердия значительно ухудшается.

Диагноз ставится на основании ЭКГ, на которой в одном или нескольких отведениях имеется характерная <пилообразность> изолинии.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) - одно из наиболее частых нарушений ритма при остром инфаркте миокарда. Его можно наблюдать не менее чем у 15-20% госпитализированных больных.

Тяжесть клинических проявлений мерцательной аритмии определяется не только длительностью пароксизма, но и в значительной степени частотой желудочковых сокращений, которая в зависимости от состояния предсердно-желудочкового узла может колебаться в самых широких пределах: от 50-60 до 150-180 в минуту и более.

Появление мерцательной аритмии - неблагоприятный прогностический признак.

Желудочковая экстрасистолия - самое частое нарушение ритма при остром инфаркте миокарда. В большинстве случаев относительно редка: 1-2 экстрасистолических сокращения на 100 нормальных и даже реже. Опасность желудочковой экстрасистолии заключается в том, что иногда она является предвестником таких тяжелых нарушений ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Желудочковая тахикардия - один из самых тяжелых прогностически неблагоприятных видов нарушения ритма при остром инфаркте миокарда. Под желудочковой тахикардией понимают ряд следующих один за другим с частотой не менее 120 в минуту сокращений сердца желудочкового происхождения.

Частота желудочковых сокращений при желудочковой тахикардии колеблется чаще всего от 140 до 220 в минуту, иногда достигает 300 в минуту.

На ЭКГ пораксизм желудочковой тахикардии выглядит как следующие друг за другом желудочковые экстрасистолы, исходящие из одного источника и поэтому имеющие одинаковую форму. Интервалы R-R между соседними комплексами могут быть не строго одинаковыми.

Фибрилляция желудочков - самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокарда.

Фибрилляция желудочков представляет собой полную дезорганизацию работы сердца как органа и обусловливает практически немедленное прекращение кровообращения.

Симптомы фибрилляции желудочков - это симптомы остановки сердца, иными словами, симптомы клинической смерти: сознание исчезает, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не выслушиваются, зрачки расширяются и не реагируют на свет.

По мере нарастания гипоксии миокарда и углубления нарушений метаболизма фибрилляция желудочков из крупноамплитудной в течение ближайших минут переходит в мелкоапмплитудную.

Симптоматика обширного инфаркта миокарда

О неосложненном течении инфаркта миокарда можно говорить только условно. Как правило, больные попадают в стационар не ранее чем через 30-60 минут после начала заболевания, поэтому осложнения, которые возникают в этот период, в частности, нарушения ритма, могут быть не распознаны своевременно. Кроме того, в любой момент так называемого неосложненного инфаркта миокарда могут развиться тяжелые осложнения, в том числе кардиогенный шок, фибрилляция желудочков и др.

Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль. Частота болевого синдрома, по данным различных авторов, колеблется от 70-80% до 97,5%. Боль при инфаркте миокарда отличается от таковой при обычном приступе стенокардии интенсивностью и продолжительностью и тем, что не снимается нитроглицерином, а иногда повторным введением наркотиков. Боль чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая и прокалывающая.

Боль чаще локализуется в загрудинной области, в области сердца, реже захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. В отдельных случаях отмечается в нижней части грудины и в подложечной области. Иногда боль появляется в левой руке, плече и лишь затем распространяется на загрудинную область и область сердца.

Локализация боли в подложечной области или иррадиация ее в эту область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней или заднебоковой стенки левого желудочка.

Боли в загрудинной области и в области сердца чаще отмечаются при инфаркте передней стенки, переднеперегородочной области левого желудочка. Однако четкой корреляции между локализацией болей и очагом некроза нет, и топическая диагностика инфаркта миокарда на основании этого признака не может осуществляться.

Боль часто иррадиирует в левую руку, плечо, реже - в лопатку, обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область. Довольно часто отмечается более широкая иррадиация боли, чем при обычном приступе стенокардии. В некоторых случаях имеет место необычная для данного больного иррадиация болей.

Боль при инфаркте миокарда обычно носит волнообразный характер: то усиливаясь, то ослабевая, она продолжается несколько часов и даже суток. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине инфаркта, но чаще тяжелый и длительный болевой приступ наблюдается при обширных инфарктах миокарда.

У людей молодого возраста типичный ангинозный статус наблюдается чаще, чем у людей пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является ее выраженная эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно меняют положение в постели, мечутся по комнате. Некоторые больные стонут, кричат, в дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Однако не всегда боль при инфаркте миокарда бывает столь сильной. В некоторых случаях она может быть средней интенсивности и лишь несколько более продолжительной, чем при обычном приступе стенокардии, а иногда мало от него отличается.

При объективном обследовании в ряде случаев могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. Чаще же окраска и влажность кожных покровов не представляют особенностей.

В самом остром периоде заболевания еще на госпитальном этапе часто наблюдается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой пульса или тахикардией. У отдельных больных и в дальнейшем остается наклонность к брадикардии. В ряде случаев с самого начала отмечается учащение пульса до 90-120 ударов в минуту.

В период болевого приступа артериальное давление может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже в первые часы инфаркта миокарда. Обычно же в первые сутки артериальное давление изменяется незначительно и лишь в последующие дни снижается. Как правило, снижается систолическое и диастолическое давление, но систолическое в большей степени.

Через 2-3 недели артериальное давление несколько повышается, но все же обычно держится на более низких цифрах, чем до заболевания.

Артериальное давление снижается чаще при обширном поражении миокарда и повторных инфарктах. В случаях небольшого инфаркта оно может оставаться нормальным.

Изменения артериального давления имеют сложный генез и зависят от функционального состояния сердечной мышцы, разнообразных рефлекторных влияний из очага поражения, а также взаимоотношения этих и ряда других факторов.

При неосложненном инфаркте миокарда границы сердца обычно остаются в пределах нормы. В дальнейшем они могут расширяться при появлении перикардита, сердечной недостаточности и т. д.

У больных с артериальной гипертонией, атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно если до развития инфаркта уже имела место сердечная недостаточность, границы сердца могут быть расширены с первых часов заболевания.

При выслушивании сердца уже в самый ранний период болезни часто отмечается ослабление первого тона над верхушкой, благодаря чему оба тона имеют одинаковую звучность. В некоторых случаях из-за ослабления первого тона второй выслушивается как более громкий. У ряда больных остается ослабление обоих тонов сердца, реже звучность тонов сердца остается нормальной. Появление акцента второго тона над легочной артерией может свидетельствовать о легочной гипертонии.

Примерно у 1/4-1/3 больных инфарктом миокарда в первые дни определяется ритм галопа. Это желудочковый диастолический галоп, который выслушивается в ранней диастоле после второго тона, и предсердный диастолический галоп - в поздней диастоле перед первым тоном (в пресистоле). Оба дополнительных тона лучше слышны над верхушкой и в области нижней части левого края грудины.

Пресистолический ритм галопа встречается чаще, чем протодиастолический. Диагностическое и прогностическое значение протодиастолического и пресистолического ритма галопа различно.

Протодиастолический (желудочковый) галоп может быть ранним и даже единственным признаком начала сердечной декомпенсации и служит неблагоприятным прогностическим симптомом, хотя нет четкой зависимости между появлением протодиастолического ритма галопа, рентгенологическими признаками застоя в малом круге и уровнем конечного диастолического давления в левом желудочке.

Пресистолический ритм галопа не является показателем сердечной декомпенсации и возникает при нарушениях атрио-вентрикулярной проводимости.

При неосложненном инфаркте миокарда в ряде случаев над верхушкой и в пятой точке может выслушиваться систолический шум из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дисфункции сосочковой мышцы или дилатации левого желудочка.

У больных, страдавших до инфаркта гипертонией и выраженным атеросклерозом аорты, систолический шум над аортой, как и систолический шум над верхушкой у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, может быть проявлением этих заболеваний, а не инфаркта миокарда. Со стороны других внутренних органов, как правило, при физикальном обследовании каких-либо изменений не обнаруживается.

Одновременно с этим при инфаркте миокарда появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ, а также изменением активности ряда ферментов крови (разорбционно-некротический синдром по А.В. Виноградову).

Температура тела больного в первый день инфаркта миокарда обычно остается нормальной и повышается на второй, реже на третий день. Температура повышается до 37-38 градусов и держится на этом уровне 3-7 дней.

В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Высокая температура (39 градусов и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы. Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности инфаркта миокарда, но немалую роль в этом играет и реактивность организма.

У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом инфаркте миокарда, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже повышенной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком инфаркта миокарда и всегда должно насторожить врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде.

Для инфаркта миокарда очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта и сохраняется 3-7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений.

Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови - до 10 000-12 000. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20 000) считается неблагоприятным прогностическим признаком. По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда.

Примерно в 10% случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Для первых дней болезни характерно уменьшение количества эозтипофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

Ценным диагностическим показателем при инфаркте миокарда является изменение скорости оседания ферментных элементов крови (СОЭ). В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры и числа лейкоцитов в крови.

Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях инфаркта миокарда.

Характерный симптом инфаркта миокарда - <перекрест> между количеством лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце первой-начале второй недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов миокарда.

Помимо изменения активности ферментов, имеющего значение для диагностики заболевания, при инфаркте миокарда происходят изменения в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, гормонального профиля и т.д. Эти изменения не специфичны и практически не имеют значения при уточнении диагноза инфаркта миокарда.

Нарушение углеводного обмена в острой фазе инфаркта миокарда проявляется в виде гипергликемии, а иногда и гликозурии.

Повышение сахара в крови связано в какой-то степени с повышением секреции катехоламинов, что усиливает кликогенолиз и тормозит секрецию инсулина.

Гипергликемия более выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда, чем при мелкоочаговом. Обычно она наблюдается в первые 5-10 дней и в дальнейшем исчезает. Однако в некоторых случаях она отмечается в течение 1-2 месяцев от начала инфаркта миокарда и может указывать на скрыто протекающий сахарный диабет.

Расстройство кровообращения в вегетативных нервных центрах также может служить причиной гипергликемии.

Нарушения белкового обмена при инфаркте миокарда выражаются в уменьшении в крови количества альбуминов, увеличении содержания L2-глобулинов, g-глобулинов, фибриногена, в ряде случаев и L1-глобулинов.

На вторые-третьи сутки заболевания появляется положительная реакция на С-реактивный белок, которая держится в течение 1-2 недель и в дальнейшем становится отрицательной. В случае присоединения каких-либо воспалительных осложнений эта проба может оставаться положительной длительное время.

Проба не является специфичной для инфаркта миокарда и становится положительной при любом воспалительном процессе, поэтому значение исследования крови на С-реактивный белок в диагностике исследования инфаркта миокарда невелико. То же самое можно сказать и в отношении повышения содержания серамукоида в крови, которое имеет место на протяжении первых 10-14 дней заболевания.

Нередко при инфаркте миокарда находят повышение уровня остаточного азота в крови до 0,6-0,8 г/л на протяжении первых двух недель. Причиной азотэлена при инфаркте миокарда являются различные факторы: нарушения белкового обмена, выход в кровь из тканей азотсодержащих метаболитов, нарушение азотвыделительной функции почек вследствие гемодинамических расстройств.

Высокая и длительная азотемия считается прогностически неблагоприятным признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях функции почек.

Изменения электролитного баланса при инфаркте миокарда касаются в основном калия, натрия, магния и хлора и при неосложненном инфаркте миокарда обычно незначительны.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Болевой синдром при инфаркте миокарда бывает настолько ярким и встречается так часто, что именно эту форму инфаркта принято считать классической, типичной. Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома наблюдается далеко не во всех случаях.

Нередко болезнь начинается с приступа сердечной астмы, аритмии, развития картины кардиогенного шока, церебральных нарушений, болей в эпигастральной области. Описаны случаи инфаркта миокарда с необычной локализацией болей, безлихорадочные, бессимптомные и другие атипичные формы.

Наиболее полные характеристики атипичных форм инфаркта миокарда представлены в классификациях А.Т. Тетельбаума, И.А. Мазура и др. и приводятся в монографиях и соответствующих практических руководствах. Выделение этих форм диктуется необходимостью обратить внимание врача на возможность такого проявления заболевания, чтобы максимально уменьшить вероятность диагностических ошибок.

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Чаще он наблюдается при обширных инфарктах миокарда или инфарктах, развивающихся на фоне кардиосклероза, а иногда уже существующей недостаточности кровообращения.

При повторных инфарктах миокарда астматический вариант наблюдается чаще, чем при первичных, особенно если повторный инфаркт развивается вскоре после предшествующего. Он чаще встречается у больных пожилого и старческого возраста. При этом болей за грудиной и в области сердца может не быть, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом инфаркта миокарда.

В некоторых случаях отек легких предшествует болям, или же боли возникают одновременно с ним, но незначительны и затмеваются тяжелой картиной острой сердечной недостаточности.

Всем больным, особенно пожилого возраста, и лицам с приступами стенокардии или инфарктом миокарда в анамнезе при внезапном развитии сердечной астмы или отека легких необходимо провести обследование, прежде всего электрокардиографическое, чтобы не пропустить инфаркт миокарда.

Астматический вариант с более или менее выраженным болевым синдромом или без него практически всегда имеет место при инфаркте сосочковых мышц. Это обусловлено острым возникновением относительной недостаточности митрального клапана, приводящей к быстрому развитию сердечной декомпенсации. При этом, наряду с картиной острой левожелудочковой недостаточности, появляются признаки недостаточности митрального клапана при отсутствии указаний на порок сердца в прошлом. Они выражаются в появлении более или менее грубого систолического шума над верхушкой, проводящегося в подмышечную область, ослаблении первого тона сердца, расширении левого предсердия и левого желудочка.

Определяемые при аускультации ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией свидетельствуют о сердечной недостаточности.

Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте. Для него характерны наличие болей в верхней части живота или иррадиация болей в эти области, диспептические явления - тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта.

Боли могут локализоваться в основном в подложечной области или в правом подреберье. Иногда боли иррадиируют в лопатку, вдоль грудины.

При пальпации живота отмечаются напряжение брюшной стенки, болезненность ее. При абдоминальной форме инфаркта миокарда клиническая картина очень напоминает острое заболевание пищеварительного тракта.

Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и далее производят оперативное вмешательство.

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с различных нарушений ритма сердца - приступов мерцательной тахиаритмии, наджелудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, частой экстрасистолии.

В ряде случаев заболевание начинается с острого развития внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады.

При аритмической форме инфаркта миокарда болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме инфаркта миокарда, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.

Иногда боли могут быть вызваны самим приступом аритмии и при отсутствии инфаркта. Все это затрудняет диагностику аритмической формы инфаркта миокарда. Больные, у которых впервые возникли приступы аритмии или нарушения атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, должны быть обследованы для исключения острого инфаркта миокарда.

Церебро-вискулярная форма инфаркта миокарда может протекать в виде обморока или инсульта. Частота нарушений мозгового кровообращения при инфаркте миокарда, по данным различных авторов, колеблется от 1,3% до 12,8%. У мужчин они наблюдаются чаще, чем у женщин.

Нарушение мозгового кровообращения при инфаркте миокарда носит динамический характер. Различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания), и очаговые симптомы, вызванные локальной ишемией мозга. Сравнительно редко наблюдается коматозное состояние.

Заболевание может начаться с обморока, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. В ряде случаев недостаточность кровоснабжения мозга проявляется нарушениями психики - апатией, ослаблением памяти, снижением критики к своему состоянию и т. д., вплоть до психозов.

Диффузная ишемия мозга при инфаркте миокарда развивается вследствие острого уменьшения минутного объема, особенно у больных атеросклерозом мозговых артерий. При некоторых нарушениях ритма сердца и проводимости, осложняющих инфаркт миокарда (таких, как резкая синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада с редким ритмом, приступы пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, кратковременные приступы фибрилляции желудочков, диффузная ишемия мозга), иногда приводят к развитию приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Диффузная ишемия мозга наблюдается довольно часто при таком осложнении инфаркта миокарда, как кардиогенный шок.

Инсультная форма инфаркта миокарда связана с локальной ишемией мозга, наступающей вследствие одновременного тромбоза или спазма мозговых и коронарных артерий. Локальная ишемия обычно развивается в бассейне наиболее пораженной атеросклерозом мозговой артерии.

Инсультная форма инфаркта миокарда чаще протекает в виде гемипарезов, среди которых преобладает поражение руки или ноги. Симптомы локального поражения мозга обычно сопровождаются симптомами диффузного поражения мозга, но могут сохраняться и после того, как общемозговые симптомы исчезают.

При развитии мозгового инсульта, если болевой синдром не очень выражен, инфаркт миокарда может оставаться нераспознанным. Для правильной постановки диагноза в этих случаях имеет значение тщательное неврологическое и электрокардиографическое обследование с учетом всей клинической картины заболевания и особенно состояния сердечно-сосудистой системы, а также данных анамнеза (приступы стенокардии и другие проявления коронарной недостаточности).

К атипичным формам инфаркта миокарда относят случаи с необычной локализацией болей (например, в правой половине грудной клетки, спине, позвоночнике или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца.

Инфаркт миокарда может протекать в форме резкого учащения приступов стенокардии. Приступы не отличаются от обычных, характерных для данного больного. Они продолжаются от нескольких до 10-20 минут, быстро купируются нитроглицерином, но, как правило, вскоре возобновляются. Обычно в этих случаях к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя. Часто такие больные расцениваются как больные в предынфарктном состоянии, однако ЭКГ позволяет в ряде случаев выявить у них свежие очаговые изменения миокарда.

Всем больным с резко участившимися приступами стенокардии (особенно если к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя либо изменился их характер или ответ на прием нитроглицерина) необходимо проводить электрокардиографическое обследование.

Необычной может быть и длительность ангинозного приступа. Если типичный болевой синдром продолжается от нескольких часов до 1 суток и более, то в ряде случаев ангиозный приступ может отмечаться не более 15-20 минут. Учитывая этот фактор, следует считать подозрительным в отношении инфаркта миокарда типичный болевой синдром продолжительностью более 15-20 минут.

Наибольшую трудность диагностика инфаркта миокарда представляет в случаях малосимптомного течения заболевания, предъявляющегося лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью, ухудшением настроения.

Такое течение болезни встречается не так уж редко. Поверхностное, недостаточно внимательное отношение к таким жалобам, особенно у молодых, ранее ничем не болевших мужчин, - одна из наиболее частых причин запоздалой диагностики инфаркта миокарда, иногда приводящей к трагическому исходу.

Появление неопределенных симптомов, особенно у больных, перенесших ранее инфаркт миокарда или страдающих стенокардией, должно насторожить врача и подсказать необходимость соответствующего обследования.