ЭЛЕКТРОННОЕ СПРАВОЧНОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Острые нарушения мозгового кровообращения

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основными причинами развития ишемического инсульта (инфаркта мозга) являются атеросклероз крупных артериальных сосудов; заболевания, сопровождающиеся тромботической эмболизацией мозговых артерий (поражение клапанов сердца, инфекционный эндокардит, СССУ, мерцание предсердий, тромбы в полостях сердца и т.п.), заболевания, характеризующиеся поражением артериол (артериальная гипертензия, артерииты); гематологические заболевания (лейкозы, полицитемия и т.д.).

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения. Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма, церебральная амилоидная ангиопатия, использования антикоагулянтов или тромболитиков.

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом мешотчатой аневризмы (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев) и примерно в 30% случаев установить причину не удается.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, парезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

1. Транзиторные ишемические атаки.

2. Гипертонические церебральные кризы.

II. Острая гипертоническая энцефалопатия.

III. Инсульты

1. Геморрагические

а) паренхиматозные.

б) субарахноидальные.

в) субдуральные и эпидуральные гематомы.

г) сочетанные.

2. Ишемические

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Патогномоничных признаков для того или иного вида острого нарушения мозгового кровообращения не существует.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Недифференцированная терапия на догоспитальном этапе.

1. Больной с острым нарушением мозгового кровообращения при любой форме инсульта должен быть срочно госпитализирован в лежачем положении в сопровождении медицинского работника в неврологическое отделение больницы. Транспортировка осуществляется машиной скорой помощи, на носилках с приподнятым головным концом. Противопоказанием для транспортировки являются грубые нарушения дыхания или сердечно-сосудистой деятельности, предагональное состояние.

2. Нормализация жизненно важных функций - дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

3. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотоксического и перифокального отека. Наиболее перспективны в этом отношении кортикостероиды, в частности, дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки калия. В первые 2-3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16-20 мг/сут внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 часов) с постепенным снижением суточной дозы - 12-8-4 мг. Затем, если позволяет состояние больного, переходят на пероральный прием препарата. Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести инсульта и выраженности отека головного мозга.

Эффективность кортикостероидов и возможность их назначения при геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение возможным и в этом случае, если в клинических симптомах преобладают явления отека мозга.

4. Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко используемая для снятия отека мозга - это осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Используется маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно капельно в виде 10-20% р-ра, приготовленного ex tempore на физиологическом растворе или 5% глюкозе. Максимальная разовая доза препарата - 3 г/кг. Однако при его применении следует помнить о таком неприятном феномене, как “симптом отдачи”, то есть повышение внутричерепного давления в среднем на 30-40% от исходного через 45 мин - 2 часа после введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться, во-первых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу на 2-3 приема, или, во-вторых, вводить между приемами маннитола, салуретики, например фуросемид в дозе 40 мг внутривенно струйно или в/м на физиологическом растворе. Применение только салуретиков (фуросемида и других), особенно при ишемическом характере инсульта, считается нецелесообразным. Эти препараты вызывают потерю электролитов с мочой, не оказывая значимого снижения внутричерепного давления. Кроме того, салуретики ухудшают микроциркуляцию и нарушают реологические свойства крови, что в свою очередь может способствовать дальнейшему развитию отека мозга.

Кроме маннитола из осмодиуретиков можно использовать глицерин, который не обладает “симптомом” отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р-ра следующего состава (глицерин - 30,0; аскорбинат натрия - 20,0; физиологический раствор - 250,0) в количестве 400-800 мл/сут в течение первых 2-3 дней заболевания. Возможно применение препарата перорально - по 1 г/кг каждые 6 часов.

5. Поскольку неврологический дефицит, возникающий после геморрагических инсультов связан не с самим кровозлиянием, а с ангиоспазмом и ишемией вокруг него, целесообразно применять препараты улучшающие кровоснабжение головного мозга. Предложен специальный препарат, улучшающий мозговое кровообращение - нимотоп (нимодипин), о котором будет сказано ниже. При его отсутствии можно использовать следующие лекарственные средства:

а) эуфиллин 2,4% р-р 10 мл внутривенно струйно или капельно на физиологическом растворе (препарат несовместим с растворами глюкозы!).

б) кавинтон (не ранее чем через 4-5 дней от начала геморрагического инсульта) - в дозе 1-2 мл (10-20 мг) внутривенно капельно на физиологическом р-ре.

6. Купирование рвоты - нейролептики, например галоперидол по 0,4 - 1 мл 0,5% в/м или метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м.