Хронический холецистит

Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыделительных путях всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии и дискинезии, врожденных аномалий желчных путей.

Этиология

Воспаление стенки желчного пузыря, желчных протоков может быть как инфекционным, так и неинфекционным. Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериальный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представители аутофлоры - кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей; реже - тифозная и паратифозная, дизентерийные палочки, что и определяет негладкое, затяжное течение этих инфекций у ряда больных. У детей грудного возраста холецистит может быть проявлением или следствием перенесенного сепсиса. Вирусы эпидемического гепатита (реже аденовирусы и энтеровирусы) могут вызывать воспалительный процесс в стенке желчных путей и без участия бактерий.

Неинфекционный воспалительный процесс в желчных путях может быть вызван забросом желудочного и панкреатических соков за счет дуоденобилиарного рефлюкса при гипотонической дискинезии, паразитами (печеночная и кишечная двуустки и др.), аллергическими реакциями при атопическом диатезе.

Патогенез

Различают калькулезную и некалькулезную формы хронического холецистита. В детском возрасте преобладают некалькулезные формы. При холецистите у детей редко поражается один из отделов желчевыводящих путей (рис. 40). Обычно процесс начинается в воронкошеечно-протоковой зоне, т.е. возникает шеечный холецистит, но в дальнейшем воспалительные изменения находят как в желчных протоках, так и в стенке желчного пузыря (холецистохолангит), а нередко и во внутрипеченочных протоках.

Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии желчевыводящих путей (рис.41), дисхолии, дисбактериозы. Нарушение состава желчи у больных холециститом подтверждается тем, что если в желчи здоровых людей микробы и лямблии гибнут, а лейкоциты разрушаются, то в желчи больных либо этого не происходит, либо процесс значительно замедлен. К дисхолии приводят инфекционные поражения печени (эпидемический гепатит, инфекционный мононуклеоз и другие вирусные поражения печени), алиментарные нарушения и расстройства обмена (ожирение, сахарный диабет и др.). Важнейшая роль дискинезий в патогенезе холецистита уже была подчеркнута выше. Особенно типично развитие холецистита у больных с гипотоническими дискинезиями и одновременным наличием дисбактериоза, запоров, хронических очагов инфекции.

Вследствие тесной анатомической и функциональной связи органов пищеварения при воспалительных заболеваниях желчных путей довольно быстро нарушается функциональное состояние и других органов.

Наиболее часто и рано в патологический процесс вовлекаются желудок, поджелудочная железа, печень, реже в дальнейшем и сердечно-сосудистая система; наблюдаются расстройства обмена веществ (прежде всего обмена жирорастворимых витаминов). Отсюда возможность создания порочных кругов: воспалительные и функциональные поражения желчных путей способствуют дуодениту, гастриту, дисбактериозу, а те, в свою очередь, поддерживают дискинезию. При этом у конкретного больного не всегда легко разобраться, что является первичным и что вторичным.

Путь проникновения инфекции в желчный пузырь может быть либо восходящим из просвета кишечника через ductus choledochus, либо лимфогенным (тоже чаще из кишечника), либо гематогенным (из полости рта, носоглотки, легких, почек и других органов). Микробы, попадая из желчного пузыря в кишечник, могут в дальнейшем через воротную вену вновь проникнуть в печень, а оттуда в желчные пути. Лимфогенным путем микробы из желчного пузыря попадают в поджелудочную железу, затем через воротную вену вновь в печень.

Если морфологические изменения касаются лишь слизистой и процесс носит лишь катаральный характер, то функция желчного пузыря длительное время остается сохраненной. При распространении процесса на всю стенку желчного пузыря происходит ее утолщение, склерозирование, развивается перихолецистит, спайки, что приводит к нарушению его функции, способствует образованию слизисто-эпителиальных пробок, конкрементов. Установлено, что как функциональные, так и воспалительные заболевания ЖП способствуют поддержанию хронического, рецидивирующего течения аллергодерматозов, бронхиальной астмы. У взрослых при хроническом холецистите типична тенденция к лейкопении.

Клиническая картина

Наиболее частым симптомом холецистита являются боли в животе. Боли ноющие, давящие, тупые, усиливаются через 20-30 мин после приема холодной, жирной, жареной пищи, острых блюд, газированных напитков. Боли могут быть и не связаны с приемом пищи, а возникать после физического переутомления, нервного напряжения или без видимой причины. Периодически боли принимают приступообразный характер и тогда бывают колющими, режущими или раздирающими и продолжаются от получаса до нескольких часов. Локализация болей различна: у 50% больных - в правом подреберье, у 30% - в эпигастрии, а у части больных - без определенной локализации. Боли обычно стихают через 2-3 ч после возникновения.

Среди жалоб наиболее частые: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, субфебрильная температура (приблизительно у больных), потливость, тошнота, горечь во рту, пониженный аппетит, реже - рвота, отрыжка, запор или неустойчивый стул, дерматиты.

При объективном обследовании обращают на себя внимание у большинства больных умеренное увеличение печени, бледность кожи и симптомы интоксикации, изменения сердечно-сосудистой системы в виде тахи- и брадикардии, лабильности пульса, функционального шума сердца, нередко снижения артериального давления.

Таким образом, для хронического холецистита характерны: правоподреберный болевой синдром, а также диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астено-вегетативный, холестатический синдромы.

Из объективных симптомов холецистита у детей чаще всего находят следующие: резистентность мышц в правом подреберье, симптом Кера (болезненность в точке желчного пузыря, усиливающаяся в момент вдоха), симптом Ортнера (болезненность при косом ударе по правому подреберью), симптом Мерфи (резкая болезненность на вдохе при глубокой пальпации в правом подреберье, больной иногда даже прерывает вдох - симптом прерванного вдоха), симптом Грекова-Ортнера (появление болезненности в зоне желчного пузыря при поколачивании по реберной дуге справа), симптом Лепине (болезненность при постукивании согнутыми пальцами в области желчного пузыря), симптом Менделя (болезненность при поколачивании по брюшной стенке на вдохе), болезненность при пальпации в треугольнике Шоффара. Редко бывают положительными справа френикус-симптом (симптом Георгиевского-Мюссе), болезненность под углом правой лопатки (симптом Харитонова), у основания мечевидного отростка (симптом Воскресенского).

У многих больных хроническим холециститом имеются хронические очаги инфекции и интоксикации, которые необходимо тщательно искать: хронический тонзиллит, аденоиды, кариес зубов, глистная инвазия, инфицированность туберкулезом или туберкулезная интоксикация. Принципиальных отличий клиническая картина холецистита с наличием лямблиоза кишечника и без него не имеет.

При доминировании воспалительного процесса в желчных протоках особенно выражены болевой и диспепсический синдромы, увеличена и плотна печень. Боли в животе нередко локализуются вокруг пупка, иррадиируют в правое плечо, лопатку. Возможна (около 10% больных) интермиттирующая желтуха, кожный зуд - следствие стеноза печеночного протока (синдром Мирицци), обструктивного холангита (синдром Ано-Рессле).

Осложнения. Основными осложнениями хронического холецистита у взрослых являются:

- гнойно-деструктивные изменения желчного пузыря (эмпиема, перфорация, приводящие к развитию перитонита и формированию желчных свищей); у детей указанные осложнения практически не встречаются;

- перихолецистит, способствующий формированию спаек и деформации желчного пузыря, что, как правило, приводит к нарушению его функций;

- вовлечение в патологический процесс других близлежащих органов (холангит, гепатит, панкреатит, папиллит);

- рефлекторные воздействия по типу висцеро-висцеральных рефлексов на отдаленные органы (рефлекторная стенокардия, гипермоторная дискинезия толстой кишки и др.);

- желчнокаменная болезнь.

У детей последние три группы осложнений встречаются редко. В то же время при хроническом течении холецистита почти всегда в той или иной степени поражен желудок. Если в первые годы возникновения холецистита сопутствующие гастриты чаще гиперацидные, то при многолетнем его течении они принимают гипацидный характер. При гастробиопсии у большинства детей, страдающих более 3 лет холециститом, находят морфологические явления гастрита.

При холециститах могут возникать и дуодениты.

Измененная стенка желчного пузыря при многолетнем течении холецистита может оказаться сращенной с кишечником, в частности, с правым изгибом толстого кишечника (синдром Вербрайка), что сопровождается усилением болевого синдрома и его интенсивности с уменьшением болей ночью, когда больной находится в горизонтальном положении.

У 40-50% детей с хроническим холециститом нарушена внешнесекреторная функция поджелудочной железы по типу диспанкреатизма, ибо общий желчный проток проходит через pancreas.

Функциональные изменения печени при хроническом холецистите встречаются довольно часто. Могут быть нарушения антитоксической, белковосинтетической, в том числе протромбинообразовательной функции печени, пигментного, углеводного и жирового обменов. Холецистит и холангит могут привести и к воспалительным изменениям печени - гепатитам. Однако это очаговые и реже диффузные интерстициальные гепатиты, которые при стихании воспалительного процесса в желчных путях имеют выраженную тенденцию к обратному развитию. У детей, больных холециститом, уменьшен печеночный кровоток, что является одной из главных причин нарушения функции печени.

У больных с патологией желчевыводящих путей часто встречаются дерматиты (как атопические, так и патогенетически неаллергического генеза). Конечно, для возникновения данной патологии имеет очень важное значение наследственное предрасположение, фоновый атопический диатез до возникновения патологии желчных путей, но патогенетические связи здесь сложны, и клинический опыт свидетельствует, что нередко лишь лечение, направленное на нормализацию функции гепатобилиарной системы, вносит положительный сдвиг в многомесячное безуспешное лечение некоторых больных с дерматореспираторными атопическими заболеваниями.

КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. КАМНИ В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ.

Патологоанатомы находят камни в желчном пузыре у 10-20% умерших взрослых людей, а в возрасте старше 70 лет - даже у 50%. Однако у детей холелитиаз является большой редкостью (0,1% всех больных с патологией желудочно-кишечного тракта по А.В. Мазурину). ЖКБ у взрослых мужчин встречается в 6-8 раз реже, чем у женщин. В США насчитывается 15-20 млн больных этим заболеванием и до 500 000 человек в год подвергают операции холецистэктомии.

Этиология и патогенез

Выделяют три ведущих фактора, приводящих к образованию камней в желчи:

- нарушение состава желчи (дискразия), приводящее к снижению ее эуколлоидальности;

- застой желчи;

- воспаление, т.е. холецистит.

Нарушение состава желчи. Билирубин и его дериваты, холестерин, лецитин (фосфолипид) находятся в желчи во взвешенном состоянии - коллоидном растворе в виде мицелл-золя. В норме отношение концентрации желчных кислот к концентрации холестерина (холато-холестериновый коэффициент) равно 25. При уменьшении коэффициента ниже 13 холестерин начинает выпадать в осадок. Этому могут способствовать нарушения питания (избыток жиров, холестерина и калорий, недостаток витаминов, особенно витаминов А, Е), ожирение, сахарный диабет, инфекции (в частности, гепатит). Предрасполагают к ЖКБ и гемолитические желтухи. Стабильность раствора холестерина уменьшается при сдвиге рН желчи в кислую сторону - до 6 или ниже (в норме рН желчи близок к 7,4). Билирубинат кальция поддерживается в коллоидном состоянии защитными белковыми и липопротеиновыми комплексами. Ацидоз желчи, резкие изменения концентраций белковых и липопротеиновых комплексов, лецитина способствуют появлению новой структуры билирубина - гель, кристаллов билирубина. Очевидна важная роль в этом процессе воспаления, застоя желчи.

Воспаление. Еще в прошлом веке сформулировано положение: “Всякий камень является памятником или могилой микробов”. В 1991 г. в нашей стране зарегистрировано такое открытие как эффект Галкина-Чучалина, формула которого такова: “Экспериментально установлено неизвестное ранее явление кристаллизации билирубина в ненасыщенном растворе желчи млекопитающих, заключающееся в том, что в условиях бактериального катарального воспаления желчного пузыря мицеллы билирубина переходят в гелеобразное состояние вследствие снижения защитных свойств протеинового (липопротеинового) комплекса, что обусловлено уменьшением рН коллоидного раствора”. Многочисленные аргументы против обязательного участия воспаления в патогенезе ЖКБ приводят еще с прошлого века (Л.Ашофф), но они умножились после того как на УЗИ стали находить песок или камни у тысяч людей без каких-либо клинических симптомов и признаков изменений стенки желчного пузыря.

Застой желчи способствует камнеобразованию и из-за повышения концентрации холестерина и билирубина (в 10-20 раз), и за счет повышения концентрации белка, большей физиологической слущиваемости эпителия.

Желчные камни в большинстве случаев по составу являются смешанными (холестерино-пигментно-известковыми), реже - чисто холестериновыми или пигментными (билирубиновыми). У детей камни чаще холестериновые.

Клиническая картина

Большинство авторов подчеркивают частую бессимптомность камненосительства. Широко распространено мнение французских терапевтов: “желчнокаменная болезнь - болезнь без симптомов, имеющая только осложнения”.

У детей ЖКБ, как правило, является осложнением холецистита, которое диагностируют при УЗИ, рентгенологическом исследовании (обзорная рентгенография и холецистография). У других детей наличие камней проявляется типичными приступами желчной колики, когда на фоне полного благополучия внезапно появляются очень сильные и острые боли в животе, чаще в правом подреберье, с типичной иррадиацией под правую лопатку, правое плечо, поясницу. Приступ болей длится от нескольких минут до 2-3 ч и повторяется от 1-2 раз в год до 1-2 раз в месяц. Боли могут провоцировать как погрешности в диете, так и физическое напряжение. Приступ может сопровождаться повышением температуры тела, головными болями, брадикардией, брадипноэ, тошнотой, рвотой и коллапсом. Если камешек пройдет в желчный проток и закупорит его, то могут появиться желтуха и зловонный, обесцвеченный, содержащий избыток жира кал, в моче - желчные пигменты и кислоты. В отличие от взрослых, у детей это осложнение практически не встречается.

Столь же редко у детей бывают и другие осложнения ЖКБ: водянка и эмпиема, гангрена желчного пузыря, свищи, гнойный холангит, панкреатит и хронический гепатит.