АТЕРОСКЛЕРОЗ

Инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. К нему относят случаи возникновения у больных ишемической болезнью сердца мелких очагов некроза сердечной мышцы, характеризующиеся более легким по сравнению с крупноочаговым инфарктом миокарда клиническим течением. При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют такие тяжелые осложнения, как аневризма сердца, разрыв сердца и др. Значительно реже возникает сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, асистолия тромбоэмболии и т. д.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет примерно 20% всех случаев инфаркта миокарда. Нередко (примерно в 30% случаев) мелкоочаговый инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с чем он может быть расценен как предынфарктное состояние.

Ангинозная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда обычно сравнительно небольшой интенсивности и продолжительности, хотя между выраженностью боли и обширностью поражения миокарда не существует строгой зависимости.

Затяжная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда может объясняться рецидивирующим течением, образованием новых очажков некроза или длительной ишемией периинфарктной зоны. Если боль достаточно интенсивна, может развиться шок, хотя чаще артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Звучность тонов сердца у большинства больных обычно не изменяется. Как правило, отсутствуют ритм галопа и шум трения перикарда. Тахикардия наблюдается не всегда и носит рефлекторный характер. Сердечная недостаточность развивается лишь в случаях множественных очагов некроза на фоне кардиосклероза после перенесенного ранее инфаркта миокарда. Нарушения ритма и проводимости выявляются значительно реже, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, хотя, появляясь, могут быть тяжелыми вплоть до развития фибрилляции желудочков и полной предсердно-желудочковой блокады. Температура тела обычно не превышает субфебрильной, в анализе крови наблюдается небольшой лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг и эозинофилия регистрируются не всегда. Эти изменения выражены слабее, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, и сохраняются относительно недолго. СОЭ увеличивается не у всех больных. Активность ферментов повышается кратковременно и незначительно. На электрокардиограмме отмечаются характерные для мелкоочагового инфаркта миокарда изменения сегмента ST и зубца Т. Сегмент ST может регистрироваться ниже изолинии, формируется отрицательный зубец Т (до 20 дней и более) без патологического зубца Q.

Крупноочаговый инфаркт миокарда - острое заболевание, возникающее при развитии в сердечной мышце крупноочагового некроза вследствие окклюзии атеросклеротически измененной одной или нескольких венечных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой. То есть непосредственно причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Окклюзию коронарной артерии могут вызвать внутрисосудистое свертывание крови, тромбообразование, атероматозная бляшка, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, эмболия атерогенными и тромботическими массами коронарной артерии.

В течении крупноочагового инфаркта миокарда выделяют несколько периодов:

1) острейший (от развития ишемии сердечной мышцы до возникновения некроза), от 30 минут до 2 часов;

2) острый период (образование участка некроза и миомаляции), от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется;

3) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной), до 4-5-й недели от начала заболевания;

4) послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования), до 3-6 месяцев.

Для каждого из этих периодов характерны изменения ЭКГ.

По клиническим, а еще больше по электрокардиографическим (как и по патологоанатомическим) данным выделяют инфаркт миокарда трансмуральный, захватывающий все слои сердца, интрамуральный, развившийся в толще сердечной мышцы, субэпикардиальный, прилегающий к эндокарду. При субэндокардиальном инфаркте миокарда повреждение может распространяться по окружности - циркулярный инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда крупноочаговый в зависимости от локализации делят на: передний, задний, боковой и различные комбинации между этими тремя локализациями. Локализация инфаркта миокарда зависит от поврежденной артерии, питающей тот или иной отдел сердечной мышцы.

Если в течение 8-недельного, т. е. острого, периода заболевания возникают новые очаги некроза, говорят о рецидивирующем инфаркте миокарда.

О затяжном течении инфаркта миокарда говорят в том случае, если при одном и том же очаге задерживается его обратное развитие, на что указывают длительно сохраняющийся болевой синдром, задержка нормализации анализа крови, биохимических показателей, замедление формирования рубца по данным электрокардиограммы.

Основным синдромом при крупноочаговом инфаркте миокарда является боль за грудиной, в области сердца, реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии. Боль носит характер стенокардии, сжимающая, давящая, распирающая или жгучая. Отличается тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, шею, в ключицу, под левую лопатку, в нижнюю челюсть. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области - типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Типичным считается status anginosus, когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть и в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области -status gastralgicus, а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

Длительность и интенсивность приступа у различных больных неодинакова. Боль может быть и кратковременной, и продолжительной, более суток. Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающими интенсивностью и длительностью. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца должны вызвать подозрение на возможное развитие инфаркта миокарда.

Имеются основания считать, что летальность при инфаркте миокарда тем ниже, чем менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и длительный болевой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при которых, понятно, выше и летальность.

Болевой приступ сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляются бледность, иногда потливость. Нередко наблюдается одышка.

Отмечаются той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отмечающаяся стойкостью и не зависящая от повышения температуры тела. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.

Часты различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако их частое возникновение (85-90% случаев при мониторном наблюдении) при инфаркте миокарда дает основание рассматривать аритмии как характерный признак заболевания.

При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза как следствия атеросклероза коронарных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченный с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина-Куковерова. В первые сутки развития крупноочагового инфаркта миокарда нередко повышается ранее нормальное артериальное давление, в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой.

При инфаркте миокарда отмечается глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение тонов над верхушкой, характерное для атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений со стороны сердца, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение.

К характерным аускультативным признакам крупноочагового инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый <эхо-тон>, выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда можно выявить и в случае инфаркта задней стенки.

Выше уже указывалось на возможность в самом начале инфаркта миокарда повышения артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2-3-и сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при крупноочаговом инфаркте миокарда является результатом нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики и, с другой стороны, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объем сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается. Так как снижение его связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда за счет уменьшения минутного объема сердца, то при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (hypertonia decapitata), когда систолическое давление снижается до нормы, а диастолическое остается высоким.

В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низких или даже нормальных показателях в течение длительного времени. Эта стойкость, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, артериальное давление у больного гипертонической болезнью может нормализоваться вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превышает нормальных величин. В других случаях в начале развития крупноочагового инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким, что обусловливает <обезглавленную гипертонию>, а в дальнейшем минутный объем восстанавливается, но периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления без нормализации артериального давления при <гипертонии выброса> или <гипертонии сопротивления> и с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

При развитии крупноочагового инфаркта миокарда могут быть признаки недостаточности кровообращения. Некоторые авторы рассматривают развитие недостаточности кровообращения как осложнение инфаркта миокарда, однако поддерживаемая другими авторами точка зрения о частом развитии, практически во всех случаях, при инфаркте миокарда если не явной, то латентной недостаточности кровообращения как будто дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

У большинства больных крупноочаговым инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны и зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2-3-и сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7-10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Из лабораторных методов диагностики крупноочагового инфаркта миокарда по-прежнему имеет значение обнаружение в первые часы заболевания повышенного количества лейкоцитов в анализе крови за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Через двое суток увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест - <ножницы> в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

В биохимическом анализе крови обнаруживается С-реактивный протеин, уменьшается содержание альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3-5-й день болезни и с достижением исходного уровня к 20-му дню, увеличивается содержание в плазме фибриногена. При выраженном атеросклерозе повышается содержание в плазме крови фибриногена А.

С первых дней развития крупноочагового инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обменов, нейрогуморальных систем - симпатоадреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др. Однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз: АСТ и АЛТ, лактатдегидрогеназы: ЛДГ и ее изоферментов, креатинфосфокиназы: КФК и ее МВ изофермента МВ КФК.

Активность вышеперечисленных ферментов начинает повышаться у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда в первые часы и дни заболевания и приходит в норму через несколько дней.

Основное практическое значение в диагностике инфаркта миокарда среди дополнительных методов исследования имеет электрокардиография. Она же позволяет установить локализацию поражения. В зависимости от периода развития крупноочагового инфаркта миокарда картина на электрокардиограмме меняется.

Для острейшего и острого периодов развития инфаркта миокарда характерны выявление широкого и глубокого зубца Q в отведениях, регистрирующих локализацию некроза, уменьшение и исчезновение зубца R (формируется патологический зубец QS), появление монофазной кривой (характерное для инфаркта миокарда изменение сегмента ST). Практически у всех больных наблюдаются те или иные виды нарушения ритма и проводимости.

В подостром периоде инфаркта миокарда сегмент ST приближается к изоэлектрической линии, формируется отрицательный зубец Т и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS).

В послеинфарктном периоде, <рубцовой> стадии, которая длится долго, сегмент ST находится на изоэлектрической линии, зубец Т отрицательный в виде равнобедренного треугольника: <коронарный> Т, сохраняется патологический зубец Q. С течением времени следы перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда на электрокардиограмме могут сглаживаться.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца. К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.

Нарушение ритма и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни. Преобладает экстрасистолия. Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

У некоторых больных развивается мерцательная аритмия. Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом.

При развитии крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.

Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда, возникающее вследствие дезорганизации гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушения жизнедеятельности организма. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.

Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшаются систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление, особенно при реактивном шоке, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. Иногда общее периферическое сопротивление имеет тенденцию к снижению.

Гипотензия и артериальная гиповолемия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул. Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также вследствие внутрисосудистого свертывания крови, агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образования скопления эритроцитов и отложения фибрина резко нарушается микроциркуляция.

Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Развитие гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока. Тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.

Различают три степени кардиогенного шока: I - легкая степень; II - средней тяжести; III - тяжелая.

По классификации Е.И. Чазова с соавторами различают четыре формы кардиогенного шока:

1) рефлекторный кардиогенный шок, развивающийся в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и без непосредственной связи с ангинозным приступом (до или после него);

2) аритмический кардиогенный шок с подразделением на тахисистолический вследствие тахикардии, тахиаритмии и брадисистолический вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых блокад;

3) истинный кардиогенный шок с подразделением на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени). Истинный кардиогенный шок - наиболее тяжелая форма шока, развитие которого связано со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. А реактивный кардиогенный шок (III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

Сердечная недостаточность чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность с явлениями сердечной астмы и отека легких протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы. При крупноочаговом инфаркте миокарда, тем более трансмуральном, всегда наблюдается латентная сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.

В поздних стадиях течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая недостаточность кровообращения.

Аневризма сердца развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания. Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка. В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы.

При развитии аневризмы в прекардиальной области в острый период инфаркта миокарда появляется патологическая пульсация. Верхушечный толчок усилен, а пульс слабого наполнения и напряжения. Иногда при локализации аневризмы у верхушки пальпируется двойной сердечный толчок.

Деформация толчка и патологическая пульсация регистрируются с помощью апекс-кардиограммы. При аускультации сердца часто выслушиваются ритм галопа, а также протяжный систолический шум за счет тока крови в период систолы между аневризматическим мешком и камерой сердца, дилатации желудочков, функциональной недостаточности митрального клапана. Может выслушиваться пресистолический шум, как шум наполнения аневризмы. Если аневризма заполняется тромботическими массами, эти аускультативные явления могут сгладиться.

Диагностика аневризмы сердца осуществляется с помощью электрокардиограммы, на которой отсутствует обратная динамика и остается дугообразный подъем сегмента ST, характерный <подострой> стадии. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование, эхокардиографию. Четкое представление о размере и форме аневризмы дает вентрикулография, которая необходима при решении вопроса о возможности хирургического лечения. У большинства больных аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебриллитет, увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление -тромбоэмболии различных органов.

Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.

Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда.

Больные старше 60 лет при развитии у них трансмурального инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у больного развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца.

Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца. При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ-картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма может быть также предсердно-желудочковый ритм.

Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям. При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки. На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца.

Возникают нарушения предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная (рис. 9).

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.

Тромбоэмболические осложнения. Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся аневризмы сердца с последующим его разрывом. Тромбоэмболии могут произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Это позднее осложнение трансмурального инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией. При этом осложнении у больного значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития.

При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома.

Кроме приведенных трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе.

Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных препаратов вновь возможно обострение заболевания.

Повторный инфаркт миокарда. При длительном хроническом течении ишемической болезни сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких больных развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если больной ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь больные, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них крупноочагового инфаркта миокарда. Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет.

Клинически и по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий.

При типичной клинической картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, развитие тахиаритмий.

Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда.

Многократные повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти больного.

Кардиосклероз развивается при очаговом или диффузном разрастании соединительной ткани в сердечной мышце после гибели в ней мышечных волокон. Как правило, кардиосклероз является проявлением ишемической болезни. При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного склероза, который приводит к нарушению нормального кровотока в венечных артериях с развитием ишемии и некроза мышечных волокон. После инфаркта миокарда формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Чаще поражается левый желудочек. Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда. Заместительный кардиосклероз наблюдается при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождающимися огрубением стромы.

По А.Л. Мясникову, существует три варианта атеросклеротического кардиосклероза:

1) ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы;

2) постинфарктный (постнекротический) на месте бывшего некроза вследствие перенесенного инфаркта миокарда;

3) переходный или смешанный, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза длительное время может оставаться скудной. При объективном исследовании можно обнаружить смещение левой границы сердца кнаружи за счет гипертрофии левого желудочка, приглушенность тонов над верхушкой, в большей степени 1-го тона, превалирование 2-го тона. Выслушивается систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Могут быть выявлены объективные признаки атеросклероза аорты - расширение тупости сосудистого пучка, укорочение и металлический оттенок 2-го тона над аортой, самостоятельный систолический шум, положительный симптом Сиротинина-Куковерова. При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширение сердца, главным образом влево, на электрокардиограмме - признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные, а при постинфарктном кардиосклерозе и очаговые рубцовые изменения. Специальными методами при выраженном кардиосклерозе даже при отсутствии жалоб можно выявить латентно протекающую сердечную недостаточность.

При прогрессировании заболевания можно выделить следующие группы признаков различной выраженности и связанных с ними симптомов:

1) симптомы недостаточности кровообращения, вначале острой левожелудочковой (приступы сердечной астмы вплоть до развития отека легкого), затем хронической левожелудочковой и правожелудочковой хронической или тотальной (отечный синдром, увеличение печени и т.д.);

2) разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости;

3) симптомы стенокардии как признак атеросклеротического поражения.

Причины возникновения и клиническая картина стенокардии уже рассматривались выше. Поэтому более подробно будут разобраны первые два пункта симптомов развития атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность кровообращения как проявление атеросклеротического кардиосклероза. Этот симптомокомплекс развивается при неспособности системы кровообращения доставлять к органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови.

При мышечном или психоэмоциональном напряжении, во время пищеварения этот дефицит наиболее выражен. Количество крови, доставляемое в единицу времени к органам и тканям, уменьшается в результате нарушения функций и структуры сердца, или сосудов, или всей сердечно-сосудистой системы. По В.Х. Василенко, различается:

а) недостаточность кровообращения сердечного (или центрального) происхождения - сердечная недостаточность;

б) недостаточность кровообращения сосудистого (или периферического) происхождения - сосудистая недостаточность;

в) общая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная недостаточность является результатом снижения насосной функции сердца. Она может быть острой и хронической, левого (левожелудочковая) и правого (правожелудочковая) типов. При прогрессировании сердечной недостаточности левого типа к ней присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, т.е. сердечная недостаточность становится тотальной.

Причиной сердечной недостаточности является атеросклеротическое или постинфарктное атеросклеротическое поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению сократительной способности миокарда. При преимущественном поражении левых отделов сердца развивается сердечная недостаточность левого типа, при преимущественном поражении правых отделов сердца - сердечная недостаточность правого типа. При диффузном поражении миокарда, как правило, развивается тотальная сердечная недостаточность с преимущественными симптомами правожелудочковой недостаточности, так как в первую очередь нарушается сократительная способность более слабых (правого по сравнению с левым) отделов сердца.

Основным в патогенезе развития сердечной недостаточности считается нарушение сократительной способности миокарда, являющееся следствием нарушений обменных процессов в измененной патологическим состоянием сердечной мышце.

Рассмотрим проявление развития острой сердечной недостаточности.

Как уже говорилось, острая сердечная недостаточность может быть двух типов - левожелудочковая и правожелудочковая.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности складывается из явлений сердечной астмы и, при утяжелении процесса, отека легких.

Патогенез кардиальной (сердечной) астмы и отека легких связан с ослаблением работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка, что приводит к внезапному переполнению кровью сосудов легких.

В результате резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается, развивается интерстициальный отек. Затем жидкость появляется в просвете альвеол, возникает альвеолярный отек.

Клиническая картина характеризуется приступами кардиальной (сердечной) астмы, при которой возникает инспираторное удушье. Обычно припадку предшествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда же он развивается как бы без видимой причины.

Чаще всего припадок возникает в ночное время, во время сна, иногда днем. Ему может предшествовать сердцебиение. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Но в большинстве случаев для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких необходима интенсивная терапия. Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердечной астмы может сочетаться с приступом стенокардии или быть ее эквивалентом.

Приступ сердечной астмы купируется через несколько часов, чаще приходится прибегать к медикаментозной терапии. В состоянии приступа больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов.

Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается цианоз. При осмотре больного отмечается частый пульс слабого наполнения и напряжения, может быть pulsus alternans. Перкуторно конфигурация сердца соответствует основному заболеванию: сердце может быть расширено в одну или обе стороны в зависимости от состояния желудочков и их слабости. При аускультации сердца может выслушиваться ритм галопа, акцент 2-го тона над легочной артерией. Артериальное давление может быть нормальным или повышенным. При гипертоническом кризе, гипертонической болезни артериальное давление высокое. По мере прогрессирования кардиальной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца артериальное давление может снижаться. После купирования приступа сердечной астмы может наблюдаться полиурия.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких. Больные ощущают нарастание удушья, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. При аускультации выслушиваются влажные крупнокалиберные хрипы, количество их увеличивается, они распространяются на средние и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухают. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. Тоны сердца глухие, часто выслушивается ритм галопа.

Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких, представляет собой определенную стадию течения отека легких, вершиной которого является альвеолярная форма.

В продромальный период, соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких, больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких. Продолжительность продромального периода от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициальном отеке наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной астмы.

Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный.

А.И. Грицюк, В.З. Нетяженко выделяют три степени острой левожелудочковой недостаточности с разделением на интерстициальный и альвеолярный отек легких.