АТЕРОСКЛЕРОЗ

Патологическая анатомия, Этиология,

Патогенез, Патогенез атеросклероза (продолжение),

Классификация, Клиника,

Тромбоэмболия мезентериальных (брыжеечных) сосудов,

Атеросклероз переферических артерий,

Атеросклероз коронарных артерий,

Инфаркт миокарда, Осложнения инфаркта миокарда,

Разнообразные нарушения ритма сердца,

Приобретенные атеросклеротические пороки сердца,

Альвеолярный отек легких

Нарушения ритма сердца, как проявление атеросклероза

Синусовая тахикардия сопровождает течение многих форм заболевания сердечно-сосудистой системы: острых, как, например, острый инфаркт миокарда, остро развившаяся недостаточность кровообращения и хронических, как, например, хроническая недостаточность кровообращения.

Клинически синусовая тахикардия проявляется учащением сердечного ритма. Больные ощущают чувство тяжести или боль в области сердца, их беспокоят одышка, вялость, разбитость. На электрокардиограмме регистрируется синусовая тахикардия, которая составляет 110-150 сердечных сокращений в минуту.

Синусовая брадикардия наступает вследствие анатомических изменений синусового узла при атеросклеротическом кардиосклерозе. Так же может сопровождать как острые, так и хронические формы ишемической болезни сердца. Больных беспокоит чувство нехватки воздуха, затрудненного, неполного вдоха, тяжесть в области сердца, за грудиной, головокружение. При осмотре выявляется замедление частоты сердечной деятельности, редко меньше 40 сердечных сокращений в минуту. На электрокардиограмме регистрируется синусовая брадикардия 35-40 ударов в минуту.

Синдром слабости синусового узла. В эту группу входят в основном наджелудочковые брадикардии и тахикардии, возникновение которых связано с ослаблением или прекращением функции автоматизма синусового узла. Синдром известен также под названиями: <болезнь синусового узла>, <синдром дисфункции синусового узла>, <синдром брадикардии-тахикардии>, <синдром больного синуса>, <синоатриальный обморок> и т. д.

Синдром слабости синусового узла обусловлен атеросклеротическим поражением синусового узла и предсердий. Чаще наблюдается в возрасте 50-60 лет. В синусовом узле возникают ишемия и альтерация, геморрагии, очаговый или диффузный склероз, тромбоз питающей узел артерии, в результате чего функциональная способность узла снижается.

Этот синдром характеризуется развитием различных аритмий, клиническая картина синдрома весьма разнообразна. В основном она обусловлена снижением перфузии жизненно важных органов.

В деятельности сердца выявляют синусовую брадикардию, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, периоды асистолии, постоянную мерцательную аритмию, чаще с редкими желудочковыми сокращениями. При возникновении аритмии или постоянно больные ощущают головокружение, что связано с симптомами острого или хронического снижения церебрального кровотока. При резком нарушении сердечной деятельности, особенно при асистолии, у больных развиваются обморочные состояния - приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, которые сопровождаются преходящими парезами, смазанностью речи, кратковременными провалами памяти, бессонницей, раздражительностью. Могут возникнуть симптомы транзиторной острой левожелудочковой недостаточности по типу сердечной астмы и даже отека легких.

При выраженной коронарной недостаточности внезапное развитие брадикардии или тахиаритмии может вызвать острую ишемию миокарда вплоть до развития инфаркта миокарда.

Больные синдромом слабости синусового узла плохо переносят физическую нагрузку. Их беспокоят общая слабость, мышечная боль, расстройство пищеварения, олигурия. Восстановление нормальной сердечной деятельности часто заканчивается полиурией.

У больных, страдающих этим синдромом, нередко возникают тромбоэмболические осложнения в большом круге кровообращения - окклюзия периферических артерий, нарушение мозгового кровообращения, и в малом - в системе легочной артерии.

На электрокардиограмме больных синдромом слабости синусового узла регистрируются: стойкая синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений 45-50 в 1 мин и меньше, синоаурикулярная блокада, остановка синусового узла с выскакивающими сокращениями и эктопическими ритмами, полная остановка сердца, хроническая или рецидивирующая мерцательная аритмия, не поддающаяся электроимпульсной терапии, любая комбинация указанных выше нарушений ритма.

B. Zown относит к синдрому слабости синусового узла также случаи, когда после устранения мерцательной аритмии электрическим разрядом выявляется стойкая синусовая брадикардия, признаки синоаурикулярной блокады, частые предсердные экстрасистолы, периоды предсердно-желудочкового ритма, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии с быстрым рецидивированием фибрилляции предсердий.

Диагностика синдрома слабости синусового узла в стадии выраженных клинических проявлений не вызывает трудности. При латентном течении необходимо обеспечить более длительную регистрацию электрокардиограммы, например, суточным или многосуточным мониторированием, чтобы уловить преходящие нарушения сердечного ритма.

Экстрасистолия - часто встречающееся нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очага эктопического автоматизма.

Полагают, что экстрасистолия периодически возникает у всех людей, даже и со здоровой сердечно-сосудистой системой.

Если экстрасистолы возникают редко, они не нарушают состояние гемодинамики и общего состояния больного, особенно если он не улавливает редко возникающие перебои в работе сердца. Частые экстрасистолы, групповые экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из различных эктопических очагов, кроме тягостных ощущений сердцебиения и перебоев в работе сердца, вызывают гемодинамические расстройства. Они нередко являются предвестниками пароксизмальных тахикардий, мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков.

Экстрасистола ощущается больным как толчок, <замирание>, остановка, перебои в работе сердца. Иногда больные не знают об имеющейся у них аритмии, так как не ощущают ее субъективно. Это чаще наблюдается у пожилых людей, страдающих коронарным атеросклерозом и атеросклерозом сосудов головного мозга.

Некоторые больные жалуются на кратковременное головокружение, совпадающее по времени с компенсаторной паузой после внеочередного сокращения сердца, боль в области сердца сжимающего характера.

При политопной экстрасистолии импульсы исходят из разных патологических очагов. Такие экстрасистолы следует рассматривать как состояние, угрожающее переходом в мерцание предсердий или фибрилляцию желудочков.

При групповых (залповых) экстрасистолах возникают внеочередные очень громкие и быстро следующие друг за другом тоны, причем после очередного последнего сокращения сердца устанавливается длительная компенсаторная пауза. Групповые экстрасистолы могут исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения, желудочков. Особую опасность представляют очень ранние экстрасистолы типа R/T или Р/T, возникающие в фазе повышенного возбуждения миокарда. Желудочковые экстрасистолы типа R/T нередко предшествуют желудочковой форме пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.

В тяжелых случаях экстрасистолы следуют часто, в правильном порядке после каждой нормальной систолы, после двух, трех и т. д. Такой тип <правильных> экстрасистол называется аллоритмией. При анализе электрокардиограммы уточняется тип аллоритмии: желудочковая, предсердная; в виде бигеминии, когда экстрасистола следует за каждой нормальной систолой, тригеминии - экстрасистола после двух нормальных систол и т.д. Этот вид нарушения ритма имеет большое значение для клиники, так как свидетельствует о довольно тяжелом атеросклеротическом кардиосклерозе.

При частых, ранних, групповых политопных желудочковых экстрасистолах возможны существенные сдвиги гемодинамики. Уменьшается сердечный выброс, снижается коронарный кровоток. При ишемической болезни сердца он снижается еще в большей степени, что способствует развитию приступа стенокардии. На электрокардиограмме могут выявляться отрицательные зубцы Т, свидетельствующие об ишемии в комплексах, следующих за экстрасистолами.

Может также за счет аллоритмии уменьшаться кровообращение мозга. При наличии выраженных атеросклеротических изменений сосудов это может привести к появлению мозговой очаговой симптоматики - парезов, афазий, головокружений, обморока.

При наблюдении за больным с экстрасистолической аритмией на сосудах отмечается выпадение пульса. При аускультации сердца над верхушкой определяется два преждевременных тона: 1-й тон экстрасистолы усилен; 2-й тон ослаблен вследствие уменьшения выброса. Мелодия сердца трехтактная и напоминает ритм галопа.

Во время экстрасистолы менее отчетливо, чем при нормальных сокращениях сердца, выслушивается систолический шум. В то же время систолический шум становится более сильным при первом, следующим за экстрасистолой, нормальном сокращении.

Основным видом диагностики экстрасистолической аритмии является электрокардиография, по данным которой судят о степени, виде и частоте экстрасистол.

Наджелудочковые экстрасистолы возникают из эктопического очага возбуждения любой точки обоих предсердий и межпредсердной перегородки. Если предсердные экстрасистолы вызывают разрядку синусового узла, то компенсаторная пауза после них обычно отсутствует или неполная.

На электрокардиограмме волны Р предсердных экстрасистол отличаются формой и полярностью от синусовых волн Р. Они могут быть положительными, двухфазными, сглаженными и инвертированными. Желудочковый комплекс экстрасистол (QRST) не изменяется по форме и не отличается от нормального.

Желудочковые экстрасистолы возникают в одном из желудочков или в межжелудочковой перегородке. Они характеризуются отсутствием волны Р, уширением и деформацией комплекса QRS, дискордантностью в направлении большого зубца комплекса QRS и сегмента ST и волны Т, полной компенсаторной паузой.

Желудочковые экстрасистолы могут быть вставочными, или интерполированными, т. е. находятся между двумя нормальными сокращениями. Компенсаторная пауза обычно отсутствует.

Пароксизмальная тахикардия - нарушение ритма в виде коротких или длительных приступов резкого учащения сокращений сердца под влиянием импульсов из гетеротопных очагов, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. При этом сокращения сердца следуют друг за другом ритмично.

Пароксизмальная тахикардия может быть предсердной (суправентрикулярной), наджелудочковой и желудочковой. Она может наблюдаться при стенокардии, хронической коронарной недостаточности, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе. Значительно более тяжелой формой пароксизмальной тахикардии является желудочковая.

Пароксизмальная тахикардия обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Ощущается толчок в области сердца, начальная экстрасистола, а затем развивается сердцебиение. Иногда больные перед приближением приступа ощущают ауру: легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца. Важным признаком является частое и обильное мочеиспускание, наблюдаемое в начале или в конце приступа. Этот синдром специфичен для всех форм пароксизмальной тахикардии.

Довольно часто у больных наблюдается выраженный болевой синдром во время приступа. Он связан с развитием ишемии миокарда вследствие коронарной недостаточности. Могут присоединиться расстройства центральной нервной системы - головокружение, возбуждение, потемнение в глазах, дрожание рук и судороги мышц.

Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться повышенным потоотделением, усилением перистальтики, метеоризмом, тошнотой и рвотой. Очень важным диагностическим признаком является частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов, выделяется большое количество светлой мочи с низким удельным весом. Это так называемая urina spastica, связанная с расслаблением спазмированного во время приступа сфинктера мочевого пузыря.

Окончание приступа, часто в виде толчка и <замирания> в области сердца, сопровождается чувством облегчения, нормализацией сердечной деятельности и дыхания.

Клинически во время приступа пароксизмальной тахикардии у больных отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Шейные вены набухают и пульсируют синхронно артериальному пульсу. Дыхание учащено. Пульс ритмичен, резко учащен, с трудом подсчитывается, слабого наполнения. Аускультативно выслушивается маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений от 150 до 220 в 1 мин.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть 130 и менее в 1 мин.

Во время приступа значительно снижается артериальное давление за счет уменьшения минутного объема из-за укороченной диастолы и снижения ударного объема. Отчетливое снижение артериального давления вплоть до коллапса наблюдается при резко выраженном атеросклеротическом кардиосклерозе. После прекращения приступа артериальное давление постепенно возвращается к исходному уровню. В редких случаях приступы пароксизмальной тахикардии протекают на фоне повышенного артериального давления.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия развивается при более тяжелом атеросклеротическом поражении сердечной мышцы и проводящей системы сердца. Приступ характеризуется меньшей частотой сердечных сокращений, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, но, клинически, более выражены сдвиги гемодинамики и часты осложнения в виде как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности. Приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии, развившийся на фоне острого инфаркта миокарда, может явиться предвестником фибрилляции желудочков.

Приступы пароксизмальной тахикардии могут повлечь за собой ряд осложнений, одним из которых является сердечная недостаточность. Частые сокращения сердца вызывают переутомление миокарда, уменьшение минутного объема, накопление в миокарде недоокисленных продуктов обмена, отек миокарда в связи с нарушением электролитного баланса. У больных даже по окончании приступа сохраняется одышка, могут появиться периферические отеки.

При приступе пароксизмальной тахикардии, при большой частоте сердечных сокращений существенно нарушается коронарное кровообращение, что может привести у больных ишемической болезнью сердца к развитию инфаркта миокарда.

Иногда приступ пароксизмальной тахикардии приводит к тромбоэмболическим осложнениям. Могут развиться динамические нарушения мозгового кровообращения, тромбоэмболии периферических сосудов.

Часто у больных, особенно страдающих выраженным коронарным атеросклерозом, развивается посттахикардиальный синдром, который обусловлен нарушением метаболических процессов в сердечной мышце и ишемией миокарда. На электрокардиограмме появляются отрицательные зубцы Т, смещение интервалов ST.

При развитии приступа пароксизмальной тахикардии больные, у которых заболевание носит хроническую рецидивирующую форму, до оказания им медикаментозной помощи стараются купировать приступ сами с помощью применения определенных приемов, воздействуя на нервную регуляцию путем возбуждения ветвей блуждающего нерва. К этим приемам относятся: проба Чермака-Геринга, проба Ашнера-Даньини, проба Вальсальвы.

Проба Чермака-Геринга осуществляется механическим давлением на область сонного синуса (каротидного синуса), расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии. Проба проводится в положении больного лежа на спине. Надавливают только с одной стороны на внутреннюю поверхность верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. На область сонного синуса надавливают постепенно большим пальцем правой руки по направлению к позвоночному столбу. Продолжительность давления не более 30 секунд под постоянным наблюдением за пульсом. Обычно более эффективно надавливание на правый сонный узел. Как только приступ купировался, надавливание на сонную артерию необходимо немедленно прекратить ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков.

Эта проба противопоказана пожилым людям с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, а также в поздних стадиях гипертонической болезни.

Для снятия приступа пароксизмальной тахикардии используют пробу Ашнера-Даньини. Производят умеренное и равномерное надавливание на оба глазных яблока. Эта проба также выполняется только в горизонтальном положении больного. Концами больших пальцев надавливают не более 30 секунд на закрытые глаза больного, непосредственно над верхними надглазничными дугами.

При глазных болезнях и сильной близорукости эта проба противопоказана.

Следующая проба, применяющаяся для снятия приступа пароксизмальной тахикардии, - проба Вальсальвы. Это механический прием: натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе, искусственное вызывание рвоты, кашель, сильное давление на верхнюю часть живота, сгибание и прижимание ног к животу, холодное обтирание кожи и т.д.

По степени эффективности наиболее действенна проба Чермака-Геринга, затем проба Ашнера-Даньини и, наконец, проба Вальсальвы.

Эти перечисленные механические приемы более эффективны при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Развитие желудочковой пароксизмальной тахикардии требует срочного оказания медикаментозной помощи, лучше в условиях палат интенсивной терапии стационаров. При неэффективности применения различных антиаритмических препаратов проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию). Лечение с помощью электростимуляции сердца с помощью зонд-электрода, вводимого в правые отделы сердца или желудочки, показано при часто повторяющихся желудочковых тахикардиях с выраженным нарушением гемодинамики, рецидивах желудочковой тахикардии после электроимпульсного лечения или в тех случаях, когда она сохраняется, несмотря на применение в больших дозах антиаритмических препаратов.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Под этим видом аритмии понимают такое изменение сердечного ритма, при котором нарушена ассоциативная и координированная связь между деятельностью предсердий и желудочков. При этом происходит фибрилляция отдельных частей мышцы предсердий с частотой до 600 импульсов в минуту. Это мерцание предсердий.

Трепетание предсердий - это патологически ускоренная, но ритмическая деятельность предсердий. Частота сокращений предсердий превышает, как правило, частоту сокращений желудочков. Трепетание предсердий наблюдается намного реже, чем мерцание.

Мерцательная аритмия развивается довольно часто. В основном причиной ее возникновения является кардиосклероз атеросклеротический и постинфарктный. Иногда это осложнение острого инфаркта миокарда.

Мерцательная аритмия может проявляться как постоянная форма в виде тахисистолической, нормосистолической и брадисистолической. При тахисистолической форме мерцательной аритмии число желудочковых сокращений превышает 90 ударов в минуту. При брадисистолической форме, соответственно, 80 ударов в минуту и меньше. Нормосистолическая форма мерцательной аритмии характеризуется числом сердечных сокращений от 70 до 90 ударов в минуту.

Преходящая форма мерцательной аритмии проявляется в двух вариантах. Чаще наблюдаются пароксизмы (приступы), когда синусовый ритм внезапно сменяется мерцанием предсердий с частым ритмом желудочков. В других случаях мерцательная аритмия периодически сменяет синусовый ритм без заметного учащения ритма желудочков, и больной может не ощущать этой смены ритма.

При развитии тахисистолической формы мерцательной аритмии у больных появляются сердцебиение, одышка, слабость, потливость, головная боль, головокружение. Эти симптомы усиливаются при физической нагрузке и психоэмоциональном перенапряжении. Часто возникает боль за грудиной, в области сердца по типу стенокардии, особенно у больных атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом. Недостаточность коронарного кровообращения у таких больных связана со снижением систолического и минутного объема и резким укорочением диастолы, во время которой происходит наполнение кровью коронарных артерий.

Начинается пароксизмальная мерцательная аритмия так же, как пароксизмальная тахикардия. Больные ощущают перебои в работе сердца, чувство замирания и остановки, неритмичное сердцебиение.

Пульс при мерцательной аритмии характеризуется крайне выраженной беспорядочностью в последовательности пульсовых волн и различным по объему наполнением. При тахисистолической форме иногда трудно сосчитать число сердечных сокращений из-за хаотичности ударов и различной их звучности. При подсчете пульса при данной форме мерцательной аритмии малые по объему пульсовые волны не улавливаются. Наблюдается отставание числа пульсовых волн от числа желудочковых сокращений, проявляющееся дефицитом пульса. Артериальное давление обычно понижается, но может оставаться нормальным и даже повышенным.

Отсутствие сокращений предсердий и беспорядочные сокращения желудочков при мерцательной аритмии ведут к неполному опорожнению предсердий, застою крови в легочных венах и в системе малого круга кровообращения. Это в свою очередь приводит к уменьшению поступления крови из предсердий в желудочки и к снижению ударного и минутного объемов сердца. В результате уменьшаются наполнение артериальной системы кровью и коронарный кровоток, снижается сократительная способность миокарда, развивается недостаточность кровообращения.

При мерцательной аритмии нередко регистрируются желудочковые экстрасистолы, которые могут быть одиночными, групповыми или типа аллоритмии. Иногда наблюдается развитие блокад. Развивающаяся на фоне мерцательной аритмии полная предсердно-желудочковая блокада носит название синдрома Фридерика.

Мерцательная аритмия способствует образованию внутрисердечных тромбов за счет нарушения внутрисердечной гемодинамики и гемокоагуляционного гомеостаза. Тромбы могут быть источником эмболий в различные сосудистые бассейны. Чаще всего развиваются нарушения мозгового кровообращения, инфаркты миокарда, тромбоэмболии периферических артерий, тромбоэмболии в системе легочной артерии.

На электрокардиограмме мерцательная аритмия регистрируется следующим образом: отсутствие зубца Р, комплексы QRS следуют через разные промежутки времени.

Трепетание предсердий также проявляется двумя клиническими формами: постоянной хронической и пароксизмальной, в виде приступов. Трепетание предсердий может быть правильной и неправильной формы, с учащенным или замедленным темпом сокращений желудочков.

При осмотре больного нередко выявляется ундуляция шейных вен. В зависимости от ритма желудочковых сокращений пульс и сердечные тоны правильного и неправильного чередования. Когда частота сокращений желудочков доходит до 150 и более за 1 минуту, возникают гемодинамические нарушения. Длительное существование трепетания предсердий с высоким темпом сокращений желудочков нередко способствует развитию сердечной недостаточности.

На электрокардиограмме ясно выражены волны Р, следующие друг за другом в определенной последовательности. Чаще всего интервалов между волнами нет, а нисходящее колено одной волны переходит в восходящее другой. Предсердные волны наслаиваются на желудочковый комплекс.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ СЕРДЦА)

Если нарушается прохождение волны возбуждения по проводниковой системе и миокарду предсердий и желудочков, развиваются блокады сердца. Существуют синоаурикулярные, предсердно-желудочковые блокады, блокады ножек и разветвлений пучка Гиса.

Синоаурикулярная блокада развивается при выраженном атеросклерозе миокарда, проводящей системы сердца с захватом синусового узла. Клинически синоаурикулярная блокада проявляется в острый период. Больные испытывают кратковременные головокружения во время резкого замедления сердечного ритма и остановки сердца. Иногда при длительных асистолиях возникает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Синоаурикулярную блокаду рассматривают как синдром слабости синусового узла.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляются выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Выпадение значительного числа сердечных сокращений ведет к брадикардии. Ритм сердца правильный или чаще нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскакивающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурикулярной блокады. При блокаде I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Субъективных проявлений заболевания нет. Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: с периодами Самойлова-Венкебаха и без периодов Самойлова-Венкебаха. На электрокардиограмме первый вариант выглядит следующим образом: происходит укорочение интервалов R - R и затем возникает пауза (выпадение сердечного сокращения). Больные ощущают аритмию. Синоаурикулярная блокада II степени без периодов Самойлова-Венкебаха характеризуется на электрокардиограмме выпадением сердечных сокращений без предварительного постепенного укорочения интервалов R - R. При синоаурикулярной блокаде III степени происходит полное блокирование импульсов, исходящих из синусового узла со стойким ритмом из низлежащих отделов проводящей системы.

Предсердно-желудочковая блокада возникает при нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

Предсердно-желудочковая блокада развивается при ишемической болезни сердца, является осложнением при остром инфаркте миокарда, проявляется при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе.

Различают три степени предсердно-желудочковой блокады. При I степени на электрокардиограмме регистрируется стойкое удлинение интервала P - Q.

Предсердно-желудочковая блокада II степени характеризуется эпизодическим выпадением сердечных сокращений. Она бывает двух видов. Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-I имеет следующую электрокардиографическую картину: происходит постепенное удлинение интервала PQ, затем через 3-4 комплекса Р остается, а сердечный комплекс QRST выпадает, затем все повторяется снова.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-II интервал PQ стойко удлинен, выпадение QRST происходит через 2-3 комплекса без предварительного удлинения интервала PQ.

Предсердно-желудочковая блокада III степени (полная) развивается в тяжелых случаях атеросклеротического кардиосклероза. На электрокардиограмме выявляется стойкий редкий ритм сердечных сокращений, причем предсердные и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме. Предсердные комплексы следуют друг за другом в более частом ритме, чем желудочковые, иногда они наслаиваются друг на друга.

Клиника заболевания обусловливается степенью предсердно-желудочковой блокады: чем выше степень, тем тяжелее клиническая картина.

Больных беспокоят одышка, перебои в работе сердца, головокружение, слабость. Иногда возникает боль в области сердца и за грудиной, вызванная ишемией миокарда.

При высокой степени предсердно-желудочковой блокады (II; III), при значительном урежении желудочковых сокращений, менее 40 в минуту, появляются головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания. На фоне резкого урежения сердечного ритма развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Иногда, вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения, резкая смена настроения.

При осмотре больных может отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ. Аускультативно отмечается правильный сердечный ритм, прерываемый длинными паузами во время выпадения сердечного комплекса. При блокаде III степени выслушивается правильный редкий ритм, 30 ударов в минуту и меньше. Больные блокадой III степени (полной) подвержены синдрому Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса развиваются у больных с синоаурикулярной блокадой, редко при неполных предсердно-желудочковых блокадах II степени, часто при полной предсердно-желудочковой блокаде III степени. Эти приступы имеют определенную клиническую картину. На фоне сравнительно стабильного состояния возникают сильное головокружение, общее беспокойство, затем потеря сознания. Появляются сначала клонические, а затем тонические судороги конечностей, туловища, непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

Во время приступа пульс не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется. Лицо больного вначале бледное, а затем постепенно становится синюшным, дыхание шумное, неравномерное. Обычно приступ проходит самостоятельно или после соответствующих терапевтических мероприятий. Но иногда может закончиться смертью.

В легких случаях полной потери сознания может не быть, судороги отсутствуют. Эти приступы протекают как не особенно тяжелые состояния синкопе с внезапным побледнением, слабостью, обрывом мышления, головокружением, легким помрачением сознания.

Число и тяжесть приступов резко варьируют, и иногда наблюдается до 100 приступов в сутки.

Блокады ножек пучка Гиса клинически проявляются только при электрокардиографическом исследовании. На самочувствие и состояние больных они не влияют. Регистрация блокад ножек пучка Гиса на электрокардиограмме указывает на наличие атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза.

Существуют блокады правой ножки пучка Гиса (полные и неполные), блокады левой ножки пучка Гиса (полные и неполные), блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса. Все вышеперечисленные блокады имеют строго определенную электрокардиографическую картину.