Цистит

Назарова Л.С.

Физиология, анатомия, эмбриогенез и гистологическое строение мочевого пузыря. Классификации циститов. Этиология.

Патогенез и патологическая анатомия циститов. Течение и клиническая картина цистита.

Диагноз. Дифференциальный диагноз цистита.

Лечение циститов. Профилактика циститов

Патогенез и патологическая анатомия циститов

Слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому одного его инфицирования недостаточно для развития цистита. В развитии цистита помимо инфекции важную роль играют дополнительные предрасполагающие факторы. К ним относят снижение резистентности организма, обусловленное переохлаждением, переутомлением, авитаминозами, истощением, перенесенными заболеваниями, вторичным иммунодефицитом, гормональными нарушениями, оперативными вмешательствами.

Значение имеют нарушение оттока и застой мочи у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой уретры, с камнем мочевого пузыря, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Предрасполагающим моментом служит нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря или малом тазу. Изменение слизистой оболочки мочевого пузыря при циститах регистрируется при цистоскопическом исследовании, которое особенно показано при хронических циститах. На ранних стадиях острого цистита цистоскопию проводить не следует, чтобы не нанести больному дополнительный вред.

В литературе достаточно полно описана цистоскопическая картина, которая развивается при циститах различных этиологий. При циститах, где этиологическими факторами служат кокковая флора, кишечная палочка, хламидии, трихомонады, изменения слизистой оболочки будут достаточно однотипными, лишенными какой-либо специфичности. Иное дело при специфическом поражении мочевого пузыря туберкулезными микобактериями, бледной трепонемой и актиномицетами. В указанных случаях при цистоскопическом и морфологическом исследованиях будут обнаруживаться типичные изменения.

Вследствие указанных выше причин целесообразно рассмотреть отдельно неспецифические и специфические изменения в стенке мочевого пузыря при циститах. При цистоскопическом исследовании острых циститов неспецифического происхождения обычно обнаруживают набухшую полнокровную слизистую оболочку, инъекцию сосудов, их расширение, различных размеров и формы кровоизлияния в слизистую оболочку. Поврежденные участки могут быть покрыты слизью, гнойными или фибринозно-гнойными налетами.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают катаральное воспаление, т. е. к экссудату, который выходит на поверхность, примешивается слизь. Экссудат стекает с воспаленной поверхности. Под микроскопом в нем заметны в том или ином количестве лейкоциты, отпавшие клетки покровного эпителия, иногда фибрин. В ткани слизистой оболочки мочевого пузыря заметны обычные признаки экссудативного воспаления: гиперемия, отек, инфильтрация. В зависимости от характера экссудата катаральное воспаление может принимать формы серозного катара, слизистого катара, гнойного катара.

Серозный катар характеризуется выделением прозрачного жидкого экссудата с небольшой примесью лейкоцитов и отпадающего эпителия. Эта форма часто представляет собой начальную стадию других форм катарального воспаления. При слизистом катаре к экссудату примешивается слизь, из-за чего он принимает вид густой, тягучей массы. Помимо этого характерна более значительная десквамация эпителиальных клеток. При резко выраженной десквамации воспаление называют десквамативным.

Гнойный катар имеет в основе выделение гнойного экссудата с примесью слизи. Такой экссудат имеет вид вязкой, мутной массы желтовато-серого или зеленовато-серого цвета. Слизистая оболочка мочевого пузыря при гнойном катаре часто подвергается на ограниченном протяжении поверхностному разрушению, что ведет к образованию мелких язвочек, называемых эрозиями. Течение катаральных воспалений часто бывает острым.

При выздоровлении постепенно прекращаются экссудация и выделение слизи. Особой формой гнойных циститов является интерстициальный, флегмонозный цистит, при которых отмечается сплошное диффузное гнойное пропитывание подслизистого слоя огромным количеством лейкоцитов. При переходе процесса на окружающую клетчатку развивается гнойный перицистит (воспаление серозной оболочки мочевого пузыря) или гнойный парацистит (воспаление всех тканей, окружающих мочевой пузырь).

В сущности, парацистит может рассматриваться как одна из форм перитонита. Острый гнойный парацистит может возникнуть как следствие перицистита. При этом в отечных тканях вокруг мочевого пузыря возникают один или несколько гнойников, обусловливающих острое диффузное воспаление всей клетчатки. При перициститах и парациститах кишечного происхождения гнойный процесс принимает нередко гнилостный характер и осложняется образованием пузырно-кишечных свищей.

При интерстициальном цистите возникает язва мочевого пузыря в результате поражения субэпителиальной ткани, а затем слизистой оболочки и других слоев. Изъязвление слизистой оболочки обычно линейной формы. В результате интерстициального цистита мочевой пузырь сморщивается, его емкость уменьшается. Иногда катар принимает длительное хроническое течение. При хроническом цистите в патологический процесс вовлекается обычно вся слизистая оболочка мочевого пузыря. Она инфильтрирована, отечна, утолщена, эластичность ее снижена. В большей степени, особенно у женщин, страдает область мочепузырного треугольника. Слизистая оболочка в зонах поражения умеренно гиперемирована, разрыхлена с участками легко кровоточащей грануляционной ткани.

В ряде случаев в стенке мочевого пузыря возникают микроабсцессы, после их вскрытия возникают язвы. Язвы слизистой оболочки при хроническом цистите имеют различные размеры, глубину и конфигурацию, могут быть единичными и множественными. Длительно существующие язвы подвергаются инкрустации солями мочевой кислоты с возникновением инкрустирующего цистита. При преобладании пролиферативных процессов отмечается развитие грануляционной ткани с образованием бородавчатых, полипозных и гранулярных разрастаний, что приводит к возникновению полипозного или гранулярного циститов.

Патологоанатомической особенностью хронических катаров является ослабление гиперемии, изменение клеточного состава экссудата с примесью лимфоцитов, иногда плазматических клеток. Ткани инфильтрируются малыми лимфоцитами, может наблюдаться пигментация ткани в бурый цвет. Она является результатом отложения в ткани гемосидерина из разрушенных эритроцитов, выходящих путем диапедеза из расширенных полнокровных сосудов.

Наряду с пигментацией часто отмечается атрофия слизистой оболочки, которая становится тонкой и гладкой. Развивается атрофический катар. В ряде случает может наблюдаться и гипертрофический катар, при котором слизистая оболочка разрастается, происходит пролиферация и инфильтрация подслизистой оболочки. Обычно слизистая оболочка утолщается неравномерно. При этом западение чередуется с выбуханием, т. е. возможно сочетание атрофических и гипертрофических проявлений со стороны слизистой оболочки.

Влияние термических и химических моментов имеет значение лишь в качестве предрасполагающего фактора, ослабляющего стойкость слизистой оболочки, но основной причиной воспаления являются микроорганизмы.

Геморрагическое воспаление в слизистой оболочке мочевого пузыря развивается в тех случаях, когда имеет место обильное выхождение эритроцитов из кровеносных сосудов, которое встречается при любом экссудативном воспалении, но не в столь выраженном виде. Вышедшие эритроциты придают экссудату цвет крови, а пораженная ткань сама принимает кровянистый оттенок. Геморрагический характер может наблюдаться и при серозном, и при гнойном воспалении. Основой его является бульшая, чем при обычных воспалениях, проницаемость сосудистых стенок. Последняя может быть обусловлена либо предшествующим состоянием сосудистых стенок, либо особенностью причины, вызвавшей воспаление.

Геморрагическое воспаление может развиваться при некоторых стрептококковых инфекциях. Оно может наблюдаться также у лиц, страдающих малокровием и другими болезнями крови с дегенеративными изменениями сосудистых стенок, при авитаминозе, особенно при недостатке аскорбиновой кислоты и рутина, при врожденной гемофилии.

Особого внимания, на наш взгляд, заслуживает описание картины специфического туберкулезного поражения мочевого пузыря, поскольку в настоящее время туберкулез стал очень распространенным заболеванием. Более того, встречающиеся штаммы микробов весьма устойчивы к традиционным методам терапевтического воздействия, и это объясняет настороженность врачей к туберкулезу, который в настоящее время вышел из разряда социальных болезней.

Туберкулез мочевого пузыря всегда является вторичным процессом, возникающим вследствие туберкулеза почки. Реже инфекция распространяется из первичных очагов туберкулеза половых органов. При туберкулезе почки процесс в мочевом пузыре начинается с очаговой гиперемии в области устья мочеточника, высыпания туберкулезных бугорков с последующим их изъязвлением и образованием глубоких язв и рубцов. При туберкулезном воспалении вначале происходит повреждение тканей - альтерация, которая выражается в виде некрозов тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции с выходом из сосудов жидкости, лейкоцитов и лимфоцитов. Вскоре начинается размножение клеток местного происхождения, в результате чего происходит очаговое разрастание грануляционной ткани.

Невооруженным глазом такое разрастание воспринимается в виде серого узелка величиной от едва заметной точки до просяного семени. Такие узелки называются бугорками, или туберкулами. При микроскопическом исследовании бугорков отмечают наличие и альтерации, и экссудатии, и пролиферации в зависимости от реактивного состояния организма. Наиболее часто бугорок построен из грануляционной ткани, представленной эпителиоидными клетками, - сверхзрелыми макрофагами. По форме эти клетки напоминают покровный плоский эпителий - пластинчатые клетки с бледноокрашивающимся пузырьковидным ядром. Среди эпителиоидных клеток обычно видны нежные аргирофильные волокна или зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, в бугорке встречаются клетки лимфоидного ряда, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты.

Характерной чертой туберкулезного бугорка является присутствие среди клеточных элементов гигантских клеток с многочисленными ядрами. Ядра располагаются обычно кольцом по периферии тела клетки.

В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к центру, а при творожистом некрозе центра возникают в периферических частях бугорка. При развитых эпителиоидных бугорках составляющая их грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов. Следует отметить, что эпителиоидные бугорки соответствуют пролиферативной фазе развития и представляют собой преимущественно продуктивную форму туберкулеза.

Встречаются лимфоидные бугорки, которые отличаются от описанных выше тем, что в них не обнаруживаются эпителиоидные клетки, а имеются клетки лимфоидного ряда с примесью макрофагов и лейкоцитов, которые располагаются среди белковой массы экссудата. Эти бугорки относятся к экссудативной фазе развития бугорка и обозначаются как экссудативная форма туберкулеза.

Третий тип бугорков может быть представлен очаговыми некрозами ткани органа. Это некротические бугорки, которые являются следствием преобладания альтеративных изменений. Некротические бугорки наблюдаются у лиц с проявлением резкого упадка питания, кахексии, у стариков. Серый полупрозрачный вид эпителиоидные и лимфоидные бугорки сохраняют сравнительно недолго. Вскоре центральная часть бугорка теряет свою полупрозрачность, делается непрозрачной, сухой и желтоватой. По внешнему виду напоминает вареный творог. Этот процесс называется творожистым, или казеозным, перерождением. Клетки подобного бугорка подвергаются кариопикнозу, кариорексису и затем в области распавшихся клеток остается мелкозернистый, пылевидный детрит, содержащий остатки распавшихся ядер. В эпителиоидных бугорках творожистое перерождение наступает медленнее, чем в лимфоидных бугорках, распространяясь от центра к периферии.

Длительно сохраняется гранулярный характер периферии при наличии казеозно измененного центра. В лимфоидных бугорках некроз развивается очень быстро и в короткие сроки захватывает весь бугорок.

Эпителиоидные бугорки могут подвергаться не только казеозному, но и фиброзному превращению. В последнем случае в бугорке накапливаются фибробласты, продуцирующие коллагеновые волокна, постепенно замещающие клеточные элементы.

На месте бугорка или по его периферии развивается фиброзная соединительная ткань. Если фиброзные превращения имеют место в туберкулезном бугорке, в котором уже произошло творожистое перерождение, то в этом случае мертвая творожистая масса окружается оболочкой из соединительной ткани и происходит инкапсуляция. В последующем в творожистую массу могут откладываться соли мочевой кислоты.

При специальной окраске на туберкулезные микробы последние обнаруживаются между эпителиоидными клетками, в их цитоплазме, а также внутри гигантских клеток. В эпителиоидных бугорках туберкулезные микобактерии встречаются в небольшом количестве, иногда их трудно обнаружить. В лимфоидных бугорках они находятся в гораздо большем количестве, особенно при творожистом перерождении бугорков. Очень много микроорганизмов имеется в некротических бугорках. При распространении туберкулезного процесса нередко одновременно с образованием бугорков имеется диффузное разрастание грануляционной ткани, которая при исследовании невооруженным глазом представляется в виде серо-розовой полупрозрачной мягкой массы. Микроскопическое ее строение может ничем особым не отличаться от банальной грануляционной ткани, особенно в начале процесса. Только по наличию в ней туберкулезных палочек можно определить ее природу.

Особенностью туберкулезных экссудатов является преобладание в них лимфоцитов над полиморфноядерными лейкоцитами. Если бугорок не подвергается фиброзному превращению, то в связи с творожистым превращением и распадом его туберкулезные палочки проникают в соседнюю ткань, где возникают новые бугорки. В дальнейшем они сливаются между собой, что дает образование более крупных туберкулезных фокусов. При этом обширные поля изъязвления занимают иногда всю внутреннюю поверхность мочевого пузыря. В некоторых случаях туберкулезный фокус неуклонно увеличивается и все время обнаруживает склонность к творожистому перерождению и распаду. Доходя до поверхности, туберкулезный очаг вскрывается, и творожистая масса отделяется, что дает образование туберкулезной язвы.

В ряде случаев отмечается отек слизистой оболочки, образование папилломатозных выростов эпителия и отложение в изъязвленных участках солей мочевой кислоты. В исходе заболевания может развиться склероз стенки мочевого пузыря и околопузырной клетчатки. Образуются сращения с близлежащими органами, появляются свищи и холодные абсцессы. Стенки мочевого пузыря утолщаются, замещаются рубцовой тканью, происходит сморщивание мочевого пузыря, нарушается замыкательный механизм устья мочеточников с возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса.

При сифилитическом поражении мочевого пузыря, что встречается редко, в первичном периоде изменения в нем не регистрируются. Во вторичном периоде сифилиса поражение мочевого пузыря характеризуется папулезной сыпью и папилломатозными разрастаниями, мелкими изъязвлениями слизистой оболочки. В третичном периоде в мочевом пузыре могут обнаруживаться типичные гуммы и гуммозные инфильтраты. Гуммы могут иметь малые размеры и для невооруженного глаза представляются в виде серых точек или узелков, сходных с серыми миллиарными бугорками.

В случае солитарной гуммы узлы имеют размеры от горошины до куриного яйца. В свежем состоянии солитарная гумма представляет собой мягкий узел серо-розового цвета. Миллиарная гумма имеет вид серой точки или она настолько мала, что может быть обнаружена только под микроскопом. В дальнейшем в гумме начинаются некробиотические изменения, приводящие ее ткань к некрозу. При этом в некоторых случаях некротизирующая ткань подвергается разложению, превращаясь в студенистую полупрозрачную, напоминающую клей массу. Более часто омертвение ткани гуммы идет по пути сухого некроза и выражается в картине творожистого перерождения, по внешнему виду сходного с тем, что имеет место при развитии туберкулезного фокуса. Обычно одновременно с некротизацией ткани гуммы по периферии ее идет развитие рубцово-соединительной ткани. В этом периоде гумма представляет собой один или несколько рядом лежащих очагов из сухой желтоватой творожистой массы, окруженных тонким полупрозрачным сероватым слоем, переходящим по периферии в мощное развитие рубцовой соединительной ткани. Творожистое перерождение и некротическое разжижение гуммы, расположенной на поверхности слизистой оболочки, сопровождаются отделением мертвой массы и образованием гуммозной язвы.

При микроскопическом исследовании гуммы оказываются состоящими из грануляционной ткани, содержащей сосуды и построенной из эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Часто встречаются гигантские клетки с центрально расположенными ядрами или ядрами, расположенными по периферии цитоплазмы. В гуммах с творожистыми перерождениями такая грануляционная ткань находится на периферии, в ней рано бывает заметно фиброзное превращение с развитием рубцовой соединительной ткани, окружающей гумму, и тяжами, распространяющимися в стороны, в соседнюю ткань. В артериях и венах, встречающихся в краевых частях гуммы, и в соседних тканях наблюдается утолщение стенок и сужение просвета, иногда до его полного закрытия за счет разрастания тканей внутренней оболочки сосуда. Гумма, подвергшаяся творожистому перерождению, под микроскопом имеет вид аморфной, мелкозернистой, мертвой массы, но в ней, в отличие от туберкулезной бесструктурной творожистой массы, всегда удается видеть очертания структуры бывшей здесь ткани, особенно сосудов, хорошо выступают эластические волокна.

В некоторых случаях, особенно при образовании по периферии гуммы типичных бугорков, чрезвычайно трудно отличить ее от туберкулезного очага. В этих случаях нужно иметь в виду характерные для гуммы преобладание лимфоидных и плазматических клеток, весьма раннее появление фибробластов и развитие по периферии волокнистой соединительной ткани, наступление творожистого перерождения в период уже рубцового превращения периферии гуммы и сохранение в творожистой массе гуммы очертания бывшей ткани, особенно ее сосудов. С течением времени творожистая масса постепенно рассасывается и замещается рубцовой тканью. В результате этого исхода гуммы образуются грубые, плотные лучистые рубцы, сильно стягивающие ткань, приводящие на поверхности органа к глубоким втяжениям, вызывающим сужение просвета.

При рубцевании гуммозных язв образуются сходные рубцы с такими же последствиями. Кроме ограниченных гуммозных узлов в третичном периоде сифилиса может наблюдаться гнездная или более диффузная гуммозная инфильтрация из круглых или плазматических клеток, иногда с гигантскими клетками. В дальнейшем клетки инфильтратов подвергаются некробиотическим изменениям и постепенному рассасыванию. На их месте развивается рубцовая ткань.

При сифилитическом поражении кровеносных сосудов, особенно артерий, развиваются ограниченные, или диффузные, разрастания грануляционной ткани, или гуммозные инфильтраты, захватывающие среднюю и наружную оболочки сосуда и сопровождающиеся некрозом стенки. К такому поражению часто присоединяется тромбоз просвета сосуда. В других случаях наблюдается картина облитерирующего эндартериита, выражающаяся в разрастании ткани внутренней оболочки с сужением просвета, иногда до полного его закрытия. При всех изменениях сосуда происходит нарушение кровоснабжения тканей, к которым приносит кровь пораженная артерия. При этом наступают ее атрофические изменения, вплоть до некроза.

Актиномикозное поражение мочевого пузыря является чаще всего вторичным и развивается в результате перехода процесса с пораженной околопузырной клетчатки. В этих случаях в гистологических препаратах среди скопления гнойного экссудата, разрастания специфической грануляционной и фиброзной ткани бывают видны друзы актиномицет. Микробы образуют ветвящиеся нити в тканях в виде клубка.

По периферии клубка нити имеют колбовидные утолщения на концах по типу лучей звезды. Для невооруженного глаза эти колонии, или друзы, представляются в виде мелких беловатых или желтоватых полупрозрачных зернышек или песчинок.

Болезнь выражается в развитии плотных узлов, иногда напоминающих опухоль. Узлы состоят из грануляционной ткани, построенной из эпителиоидных и круглых клеток, среди которых часто встречаются группы ксантомных клеток, содержащих много мелких капелек липида. Встречаются и многоядерные гигантские ксантомные клетки. Нередко можно встретить многочисленные фуксинофильные русселевые тельца. Среди такой грануляционной ткани находятся мелкие гнойнички. В каждом гнойничке среди гноя можно видеть друзу лучистого грибка.

В промежутках между гнойничками и по периферии всего узла грануляционная ткань подвергается постепенному фиброзному превращению, рубцеванию. В связи с этим при актиномикозе, имеющем некоторую давность, в районе поражения встречается сильное уплотнение от мощного разрастания соединительной ткани. На разрезе этой ткани невооруженным глазом видны гнойнички с зернышками друз среди гноя. Из-за большого количества гнойничков, которые имеют более или менее одинаковую величину, поверхность разреза через актиномикотический узел может напоминать соты. Иногда наблюдается самопроизвольное отмирание лучистого гриба. В таком случае друза окружается сплошь грануляционной тканью и непосредственно около друзы появляются гигантские клетки, которые ее рассасывают, как инородное тело.

Трихомоноз мочевого пузыря является осложнением трихомонадного уретрита. Развивается восходящим урогенным путем. Чаще встречается у женщин. Возникающий цистит в большинстве случаев обусловлен не только трихомонозом, но и сопутствующей бактериальной флорой.

Гангрена мочевого пузыря, или гангренозный цистит, имеет тяжелейшее течение, сопровождается высокой летальностью. Встречается этот вид патологии сравнительно редко и бывает результатом нарушения кровообращения мочевого пузыря, поражения центральной нервной системы при сахарном диабете или непреднамеренного введения в полость мочевого пузыря повреждающих слизистую оболочку веществ. Наиболее полно данная патология описана в монографии А.В. Айвазяна и А.М. Войно-Ясенецкого (1985 г.). Авторы обнаружили, что летальность при гангренозном цистите среди мужчин вдвое больше, чем среди женщин. По-видимому, такое соотношение может быть объяснено следующими анатомическими особенностями организма: у женщин в области дна мочевого пузыря слабая связь слизистой оболочки с мышечным слоем, в то время как у мужчин слизистая оболочка мочевого пузыря более плотно соединена с мышечным слоем, особенно в области треугольника Льето. Это оказывает влияние на отторжение некротизированных тканей. У мужчин через мочеиспускательный канал могут отходить небольшие участки омертвевших тканей. У женщин через короткую и широкую уретру отходит почти вся омертвевшая слизистая оболочка с подслизистым слоем мочевого пузыря.

Если больной с гангренозным циститом выживает, то после отторжения омертвевших слоев появляется гиперваскуляризированная слизистая оболочка мочевого пузыря красного цвета. Мышечная оболочка не восстанавливает свою эластичность. Она атрофична, склерозирована. Вследствие этого мочевой пузырь сморщен, емкость его сильно уменьшена. Все это имеет следствием изменения верхних мочевых путей.

Тригонитом называют изолированное воспаление слизистой оболочки мочепузырного треугольника. Острый тригонит, как правило, является следствием распространения инфекции при воспалении заднего отдела мочеиспускательного канала, а также при простатите. Хронический тригонит наблюдается главным образом у женщин и носит характер застойного процесса. В основе его лежит расстройство кровообращения в области мочепузырного треугольника и шейки мочевого пузыря при неправильном положении матки либо при опущении передней стенки влагалища. В ряде случаев имеет значение хронический воспалительный процесс в параметрии.

Лучевой цистит возникает как осложнение лучевой терапии заболевания женских половых органов, прямой кишки, развивающееся в зависимости от дозы облучения и чувствительности облучаемых тканей в разные сроки проведения курса лучевой терапии: во время проведения, непосредственно после него, через несколько недель, месяцев, лет. В остром периоде развивается трофическая язва мочевого пузыря. Такая язва имеет плоские или подрытые края, с течением времени они становятся плотными и склерозированными. Дно язвы покрыто некротическим налетом. Язва плохо заживает и может привести к образованию свища. В поздних стадиях лучевого цистита характерны рубцово-язвенные изменения стенки мочевого пузыря.

ТЕЧЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЦИСТИТА

По течению различают острый и хронический циститы.

Острый цистит возникает обычно внезапно, через некоторое время после переохлаждения или воздействия другого провоцирующего фактора. Основными его симптомами являются частые болезненные мочеиспускания, боли внизу живота, пиурия. Интенсивность болей при мочеиспускании нарастает. Боль может принимать почти постоянный характер, но чаще связана с актом мочеиспускания и возникает в начале, в конце или на протяжении всего акта мочеиспускания. В связи с учащенными императивными позывами к мочеиспусканию больные не в состоянии удерживать мочу.

Выраженность клинических признаков при остром цистите различна. В некоторых более легких случаях больные ощущают лишь тяжесть внизу живота. Умеренно выраженная поллакиурия сопровождается небольшими болями в конце акта мочеиспускания. Иногда эти явления наблюдаются в течение 2-3 дней и проходят без специального лечения. Однако чаще острый цистит даже при своевременно начатом лечении протекает 6-8 дней, иногда 10-15 дней. Более длительное течение свидетельствует о наличии сопутствующего заболевания, поддерживающего воспалительный процесс, и требует дополнительного обследования.

Для тяжелых форм острого цистита (флегмонозный, гангренозный, геморрагический) характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, олигурия. Моча при этом мутная с гнилостным запахом, содержит хлопья фибрина, иногда пласты некротизированной слизистой оболочки, примесь крови. Продолжительность заболевания в этих случаях значительно увеличивается, возможно развитие тяжелых осложнений. При тотальном, диффузном воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря боли усиливаются по мере накопления мочи, растяжения воспаленной слизистой оболочки. Усиление болей в конце акта мочеиспускания связано с сокращением воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря и с соприкосновением воспаленных поверхностей.

При локализации воспалительных процессов в области шейки мочевого пузыря боли самого интенсивного характера возникают в конце акта мочеиспускания, что связано с тенезмами и судорожным сокращением сфинктера мочевого пузыря. Больные вынуждены часто опорожнять мочевой пузырь, и тогда боль носит постоянный характер. Помимо пиурии (лейкоцитурии) при остром цистите возможна макроскопическая и микроскопическая гематурия. Гематурия, как правило, терминальная, что связывают с травматизацией воспаленной слизистой оболочки шейки мочевого пузыря и треугольника Льето в конце акта мочеиспускания. Эритроцитурия наблюдается так же часто, как и лейкоцитурия.

Основным признаком острого тригонита служит резко выраженная дизурия, иногда терминальная гематурия. В моче выявляется значительное количество лейкоцитов.

Основные клинические симптомы трихомоноза мочевого пузыря складываются из учащенного и болезненного мочеиспускания, пиурии, гематурии. Цистоскопическая картина при трихомонадном поражении пузыря не характерна.

Клиническая картина гангрены мочевого пузыря слагается из жалоб больных на затрудненное болезненное мочеиспускание, боли в области крестца, слабость, высокую температуру. При исследовании больных отмечается крайне тяжелое их состояние, бледность кожных покровов, субиктеричность склер глаз. В отдельных случаях острый гангренозный цистит может развиваться внезапно и симулировать острый живот, тем более что при прободении стенки мочевого пузыря его содержимое может поступать в брюшную полость, вызывая явления перитонита.

При гангренозном цистите наиболее характерным симптомом является гематурия. Отхождение омертвевших тканей сопровождается сильными болями и затрудненным мочеиспусканием, вплоть до полной задержки мочи, чаще у мужчин. В крови определяется азот, уровень мочевины достигает высоких цифр. Вследствие расплавления слизистых и подслизистых оболочек моча становится зловонной со щелочной реакцией.

Процесс характеризуется упорным прогрессированием гнойного некротического поражения мочевого пузыря. Достичь благополучного исхода удается нечасто. В отдельных случаях гангренозный цистит может протекать без расстройства мочеиспускания. В этом случае основными проявлениями болезни могут быть высокая температура тела, боли в области лобка и промежности, моча имеет запах серы, содержит примесь крови и небольшие участки слизистой оболочки. Если происходит закупорка внутреннего отверстия мочеиспускательного канала отслоившимися некротизированными тканями, то мочеиспускание затруднено или совершенно невозможно. Если этиологическим фактором гангренозного цистита служит грамотрицательная микрофлора, то может возникнуть бактериальный шок.

Послеродовый цистит возникает в связи с особенностями течения родового акта или перехода инфекции с половых органов на мочевой пузырь. Возникает при попадании в мочевой пузырь кишечной палочки, реже стафилококка и стрептококка. Для развития заболевания необходимо наличие предрасполагающих факторов, из которых основными являются задержка мочи в мочевом пузыре и изменения слизистой оболочки стенки пузыря при длительном течении родового акта и травме. Симптомами послеродового цистита являются задержка мочеиспускания, болезненность в конце акта мочеиспускания, мутность последней порции мочи. В моче имеется умеренное количество лейкоцитов. При цистоскопии отмечаются гиперемия слизистой оболочки, экстравазаты, экхимозы, отек, инъекции сосудов. Температура обычно нормальная. Общее состояние больных изменяется мало. Цистит часто наблюдается как сопутствующее заболевание при послеродовых поражениях органов малого таза, часто протекает как цистопиелит.

Клиническая картина хронического цистита разнообразна и зависит от этиологического фактора, общего состояния больного и эффективности проводимого лечения. Основные клинические симптомы те же, что и при остром цистите, но выражены слабее. Хронический цистит протекает либо в виде непрерывного процесса с постоянными, более или менее выраженными жалобами и изменениями в моче (лейкоцитурия, бактериурия), либо имеется рецидивирующее течение с обострениями, протекающими аналогично острому циститу, и ремиссиями, во время которых все признаки цистита отсутствуют.

Хронический цистит сопровождается щелочной реакцией мочи с различным содержанием в ней слизи. Кислая реакция мочи наблюдается при циститах, вызванных кишечной и туберкулезной палочкой. Протеинурия у больных циститом связана с содержанием в моче форменных элементов (лейкоцитов и эритроцитов). Чем больше выражена лейкоцитурия и эритроцитурия, тем больше выражена протеинурия.

При хроническом тригоните клинические признаки мало выражены. Обычно несколько учащенно мочеиспускание, отмечаются неприятные ощущения во время акта мочеиспускания. Изменения в моче отсутствуют. При цистоскопии слизистая оболочка мочепузырного треугольника разрыхлена, отечна, слегка гиперемирована.

Клинические проявления и изменения в моче при лучевом цистите такие же, как при банальном хроническом цистите.

При туберкулезной и протейной инфекции течение цистита всегда хроническое. При туберкулезном цистите дизурия обычно нарастает постепенно. Вначале отмечается умеренно частое мочеиспускание (поллакиурия) без болевых ощущений, иногда возникают позывы к мочеиспусканию по ночам. По мере развития заболевания мочеиспускание значительно учащается, становится резко болезненным, моча выделяется небольшими порциями, в последних ее каплях нередко видна примесь крови.

Сифилис мочевого пузыря встречается редко. Клиническая картина не имеет никаких ясно выраженных специфических особенностей. Заболевание протекает как банальный хронический цистит, с учащенными и болезненными позывами к мочеиспусканию при той или иной степени пиурии. Чаще, чем при других формах цистита, появляется гематурия.

К осложнениям цистита относят переход воспалительного процесса со стенки пузыря на окружающую пузырь клетчатку, с возникновением парацистита. При хроническом цистите микроорганизмы могут проникать восходящим путем по лимфатическим сосудам мочеточника в лоханку и ткань почки, вызывая в них воспалительный процесс. Хронический цистит, чаще всего туберкулезного происхождения, приводит к склерозу стенки пузыря, вследствие чего емкость его резко уменьшается, и дизурические расстройства приобретают исключительно тяжелый характер.