Новые подходы к лечению детей, страдающих кишечным дисбактериозом и связанной с ним пищевой аллергией

E. М. Витебский, В. А. Мельник

Донецкий государственный медицинский университет, Украина

Кишечный дисбактериоз (КД) достаточно часто обнаруживается у детей раннего возраста и может рассматриваться как фактор риска развития у них тяжелых патологических состояний, в частности аллергических поражений кожи, органов дыхания и пищеварения [1, 6]. При этом ведущим механизмом формирования подобных поражений является пищевая сенсибилизация [2, 4].

Исследования последних лет показали, что КД у ребенка развивается и поддерживается при наличии своеобразной "терпимости" иммунной системы организма к патологическим бионтам, в том числе и пищеварительного тракта. В первую очередь это касается полиморфноядерных лейкоцитов, которые обеспечивают начальную фазу противомикробной защиты [2]. Восстановление утраченных функций нейтрофильных гранулоцитов могло бы способствовать преодолению КД и связанных с ним аллергических процессов.

Цель настоящего исследования - определение эффективности лечения детей с КД эубиотиками и иммуномодуляторами и их влияние на некоторые показатели иммунитета.

У 23 детей в возрасте до 3 лет, страдавших КД и пищевой аллергией, изучали функциональное состояние и активность полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов. Определяли хемотаксис, подвижность и фагоцитоз клеток, показатели их разрушения пищевыми аллергенами, интенсивность образования перекисных радикалов по данным теста с нитросиним тетразолием (НСТ-тест), который позволяет оценить состояние клеточного метаболизма, обеспечивающего так называемый кислородный взрыв, рассматриваемый как фактор усиленного разрушения микробов.

Исследования проводили в период обострения КД, а также после проведения терапии эубиотиками и иммуномодуляторами. Полученные результаты сопоставляли с конкретизированной нормой, полученной при обследовании 8 здоровых сверстников.

Установлено, что КД сопровождается снижением всех изученных показателен функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов. Так, до начала лечения показатели хематоксиса составили 14,4%, подвижности-18,6%, фагоцитоза-27%, образования перекисных радикалов-6,3% и были достоверно ниже конкретизированной нормы (31,2%, 28,4%, 39,1%, 10,6% соответственно). Степень отклонения показателей была наибольшей у детей первого года жизни. Одной из причин зависимости между возрастом ребенка и интенсивностью клеточных процессов является свойственное грудным детям более высокое содержание в крови специфических ингибиторов хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов [1]. Кроме того, определенное значение имеет, вероятно, меньшее содержание гранулоцитов в периферической крови детей этой возрастной группы.

Проведенные исследования позволяют предположить, что, наряду с указанными причинами относительной функциональной несостоятельности системы полиморфноядерных лейкоцитов, известное значение может иметь повышение темпов разрушения этих клеток под воздействием пищевых компонентов, к которым организм ребенка проявляет повышенную чувствительность. Правомерность подобного предположения подтверждается результатами постановки теста повреждения нейтрофильных гранулоцитов (ТПН) пищевыми аллергенами. Этот тест чаще других был положительным при инкубации нейтрофильных гранулоцитов с антигенами белков коровьего молока, яиц и мяса. В отдельных исследованиях индекс ТПН достигал уровня 0,5 и более (при норме до 0,2).

Практически у всех обследованных больных трипсин в кале обнаруживали в разведениях менее 1 : 128, тогда как у здоровых детей - в разведениях от 1 :512 до 1 : 1024. Сниженным было также содержание энтерокиназы, устойчиво определялась стеаторея. Учитывая изложенное, можно полагать, что внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы и снижение активности ферментов тонкого кишечника способствуют становлению и затяжному течению КД и формированию пищевой аллергии.

У обследованных детей выявлены отчетливые сдвиги в содержании секреторных иммуноглобулинов. Так, концентрация SIgA оказалась существенно сниженной, особенно у детей, находившихся на искусственном вскармливании, и составила 0,08 г/л±0,004 г/л при конкретизированной норме 0,14 г/л±0,006 г/л (Р<0,01).

Была изучена эффективность комплекса лекарственных средств, направленных как на восстановление естественной микрофлоры кишечника и проницаемости его слизистой оболочки, так и на нормализацию функциональной активности иммунокомпетентных клеток, в частности полиморфноядерных лейкоцитов. В качестве эубиотика назначал бактисубтил. При этом учитывалось, что высокоактивные протео- и липолитические ферменты сенной палочки в течение примерно 6 ч после приема капсулы препарата освобождают просвет тонкого кишечника от патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности [5]. Действие препарата сказывалось при раздельном и сочетанием инфицировании интестинального канала кишечной палочкой, палочкой сине-зеленого гноя, протеем, клебсиеллой и стафилококком. В медикаментозный комплекс включали также иммуномодуляторы кверцетин и карбонат лития, оказывающие положительное влияние на численность и функциональную активность полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов и уменьшающие проницаемость слизистой оболочки тонкого кишечника для макромолекул [3, 7]. Перечисленные препараты назначали в соответствующих возрасту дозировках. Использование описанного комплекса терапии у всех детей привело к быстрому исчезновению клинических проявлений КД, нормализации состава микрофлоры кишечника и к значительному снижению проявлений пищевой сенсибилизации. Одновременно был отмечен статистически достоверный рост численности популяции яейтрофильных гранулоцитов, резко улучшились показатели НСТ-теста.

Катамнестические наблюдения, проведенные над 18 детьми из этой группы, свидетельствуют о стабильности полученных результатов, что позволяет рекомендовать предложенный метод для широкого использования при лечении КД и связанной с ним пищевой аллергии у детей раннего возраста.

1. Воронцов И.М., Маталыгина О.А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей. - Л.:"Медицина". - 1986. - 272 с.

2. Парцалис Е.М, Ревякина В.А. Состояние местного иммунитета пищеварительного тракта у детей с пищевой аллергией//Педиатрия. - 1983. - № 12. - С. 19 - 21.

3. Стимулирующее действие карбоната лития на нейтропоэз при ятрогенных неитропениях/ Яворковский Л.Л, Гольдштейн И.А., Зиле М.А., Яворковский Л.И.//Терапевт, арх. - 1984. - № 6. - С. 84 - 87.

4. Сутхилл Дж. Ф. Пищевая аллергия у детей/ Клинические реакции на пищу//Под ред. Лессофа М.X. (Пер. с англ). - М.:"Медицина". - 1986. - С. 104-125.

5. Тер-Абба И. Ферменты из Bacillus subt./Бронхиальная астма//Под ред. Гершвина М. Э. (Пер. с англ). - М.:"Медицина". - 1984. - С. 279 - 280.

6 Чарыева В.Р. Роль дисбактериоза в развитии патологии детей раннего возраста//Здравоохранение Туркменистана. - 1985. - № 10. - С. 24 - 27.

7. Busse W.W., Kopp D. Е ., Middleton Е . Flavonoid modulation of human neutroptlil function// J. Allergy Clin. Immunol.- 1984. - Vol. 73, N 6. - P. 801 - 809.

© Витебский Е.М., Мельник В.А. Новые подходы к лечению детей, страдающих кишечным дисбактериозом и связанной с ним пищевой аллергией//Охрана здоровья детей и подростков. Республиканский межведомственный сборник. Вып. 20. - Киев, 1989. - С. 72 - 75.