Руководство для врача Скорой Помощи

Гипертонический криз

ВВЕДЕНИЕ

Гипертонический криз ( ГК ) является самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи ( СМП ). Как видно из таблицы 1 количество вызовов по поводу ГК в Москве возросло от 24378 в 1998 г. до 27643 в 2000 г. Число госпитализированных пациентов также увеличилось за последние 5 лет в 1,5 раза - от 9723 до 15766 (данные по г. Москве).

Структура вызовов СМП на ГК

Таблица 1.

Таким образом, ГК остается достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требует оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе.

На сегодняшний день в России для лечения ГК по “скорой помощи” применяются препараты не соответствующие современным позициям терапии, например: дибазол, дротаверин, папаверин, метамизол, димедрол, сульфат магния, клонидин, дроперидол. В настоящем пособии будут представлены рекомендации, основанные на международных клинических исследованиях и рекомендациях, выполненных в соответствии с доказательной медициной и адаптированные с учетом возможностей СМП в России.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

В современных руководствах понятие ГК трактуется по-разному. В Руководстве для врачей скорой медицинской помощи под редакцией В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко (2001 г.) к ГК относят повышение артериального давления (АД), которое приводит к острому нарушению регионарного кровообращения. Однако, учитывая, что в нашей стране “скорую помощь” вызывают пациенты и при обычном повышении АД, нам представляется более приемлемым следующее определение:

Резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз». При наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют «осложненным гипертензивным кризом».

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

1. Психоэмоциональное напряжение.

2. Наследственность

Частота артериальной гипертонии (АГ) и, следовательно, вероятность ГК у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. Доказано, что ответственным за наследственность при АГ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Питание

Доказано прогностически неблагоприятное значение избыточного веса, повышенного содержание поваренной соли и насыщенных жирных кислот в пище.

4. Возраст

У женщин пик заболеваемости наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Атеросклеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. Черепно-мозговая травма, приводящая к гипоталамическим нарушениям.

7. Заболевания почек

При острых заболеваниях почек наблюдается повреждаются структура нефрона и естественные депрессорные системы организма.

8. Длительные интоксикации - никотиновая, алкогольная, наркотическая.

9. Гиподинамия

10. Неадекватная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

11. Другие причины

Заболевания почек (гломерулонефрит, нефросклероз и т.д.) являются причиной симптоматического повышения АД в 2-3% случаев. Реноваскулярная АГ обусловливает повышение АД у 1-2% больных. Заболевания надпочечников (синдром Кушинга, гиперальдостеронизм (синдром Конна) и феохромоцитома встречаются в равном количестве случаев, не превышающем 0,1%.

В подавляющем большинстве случаев причину повышения АД установить не удается - в этом случае говорят об эссенциальной АГ.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм.

1. Сосудистый - за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный - при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания.

Ниже будет показано клиническое значение выделения этих механизмов развития ГК.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и

оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на особенностях центральной гемодинамики (А) и на клинической картине ГК (Б).

А. В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют

гиперкинетические и гипокинетические кризы.

Б. По клиническому течению выделяют

неосложненные и осложненные.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:

гипертоническая энцефалопатия;

отек головного мозга;

острое нарушение мозгового кровообращения;

эклампсия;

сердечная недостаточность;

острый коронарный синдром;

• расслаивание аневризмы аорты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера.

- жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги;

- жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки;

- жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза - учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.

При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии остальных вышеизложенных жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин - несомненен.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками (табл. 2).

Таблица 2

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики ГК характеризуются:

ГК первого вида (гиперкинетические)

наблюдаются чаще на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием "вегетативных знаков" (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического АД.

ГК второго вида (гипокинетическим),

возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического АД. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для этого ГК характерно преобладание в крови норадреналина, который, прежде всего, повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое АД.

В табл. 3 представлены главные дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипокинетического криза:

При осмотре больного с ГК, врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл.4):

Таблица 4

В таблице 5 представлены наиболее частые осложнения ГК и их клинические проявления:

Таблица 5

ЛЕЧЕНИЕ:

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

При лечении гипертонического криза принципиально необходимо определить осложненный криз или нет.

Лечение не осложненного криза:

Для лечения внезапного повышения АД рекомендуется сублингвальное применение лекарственных средств.

При выборе терапии не осложненного ГК необходимо определить тип гемодинамики:

при гиперкинетическом варианте криза увеличен сердечный индекс (минутный объем сердца на квадратный метр поверхности тела), а общее переферическое сопротивление сосудов (ОПСС) нормальное или снижено. Криз купируют средствами способными снизить сердечный индекс и не повышающими ОПСС. Препаратами выбора являются бета-блокаторы (пропранолол).

пропранолол (анприлин, обзидан) 10 - 20 мг сублингвально

При отсутствии эффекта от пропранолола или указаний на индивидуальную непереносимость возможно применение клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг сублингвально. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия - 2-4 часа. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции.

Противопоказания к приему клонидина:

брадикардия,

синдром слабости синусового узла,

атриовентрикулярная блокада II-III степени;

нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда,

выраженная энцефалопатия,

облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей,

депрессии.

При гипокинетическом варианте криза - сердечный индекс снижен, а ОПСС повышено. Криз купируют препаратами, способными снизить ОПСС. (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ).

нифедипина (коринфар, кордафлекс и др.) 10-20 мг сублингвально.

При отсутствии эффекта прием повторить через 15 мин.

Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Максимальный эффект после первого приема развивается через 30 минут. Продолжительность действия принятого таким образом препарата - 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии.

На фоне увеличения сердечного выброса, коронарного и мозгового кровотока может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе (рис.1):

Рисунок 1

Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше,

чем выше уровень исходного АД.

Побочные эффекты связаны с вазодилатирующим дейс­твием нифедипина:

Артериальная гипотензия (снижение САД ниже 100 мм рт.ст.),

гиперемия кожи лица и шеи,

тахикардия,

головокружение,

сонливость,

головная боль.

Противопоказания:

острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия);

тяжелая сердечная недостаточность;

гемодинамически значимый стеноз устья аорты;

гипертрофическая кардиомиопатия;

синдром слабости синусового узла;

повы­шенная чувствительность к нифедипину.

Особые указания

Следует учитывать, что у пожилых больных (старше 60 лет) гипотензивная активность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата - 5 мг.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

каптоприла 25-50 мг сублингвально,

однако реакция на препарат менее предсказуема (возмож­но развитие коллапса).

Гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 часа.

Побочные эффекты:

ангионевротический отек;

аллергические кожные реакции;

нарушение почечной функции (повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия);

сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов);

бронхоспазм;

артериальная гипотензия,

головная боль, головокружение,

слабость,

утомляемость,

обморок,

сердцебиение.

Противопоказания:

двусторонний стеноз почечных арте­рий;

гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия,

гипертрофическая кардиомиопатия.

Особые указания:

Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При отсутствии эффекта возможно применение

магния сульфата в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-15 мин и более),

при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение!) в/м введение препарата в теплом виде с последующей грелкой на место инъекции.

Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седа­тивным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга.

Показания к применению:

ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных),

при появле­нии нарушений ритма сердца на фоне повышения АД.

Гипотензивный эффект развивается через 15-25 мин после введения.

Предпочтительнее использование кормагнезина (магния сульфата производства WORWAG PHARMA, Германия), отличающегося от сернокислой магнезии другого производства отсутствием посторонних примесей (рис.2).

Рисунок 2

Побочные эффекты: (чаще возникают при быстром в/в введении)

1) угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция),

2) брадикардия,

3) атриовентрикулярная блокада II степени.

4) тошнота, рвота

5) чувство жара.

Противопоказания:

гиперчувствительность к магнию,

гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз,

миастения,

выраженная брадикардия,

атриовентрикулярная блокада II степени.

Таким образом, терапия не осложненного гипертонического криза предусматривает применение пропранолона, нифедипина, каптоприла (рис. 3).

Рисунок 3

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННОГО ГК

Цель терапии - быстрое (в течение первого часа) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

Алгоритм лечения осложненного ГК:

ГК, сопровождающийся гипертонической энцефалопатией требует быстрого острожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин п/я в дозе 10-20 мг (разжевать).При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать сублингвальный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 мин). Введение дибазола в/в 5-10 мл 0,5% раствора оказывает умеренное гипотензивное действие - резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие спазмолитического действия. После внутривенного введения эффект развивается через 10-15 мин и сохраняется 1-2 ч.

Побочные эффекты дибазола:

парадоксальное кратковременное повышение АД;

иногда - повышенная потливость,

чувство жара,

головокружение,

головная боль,

тошнота;

аллергические реак­ции.

Противопоказания:

тяжелая сердечная недостаточность;

повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мг диазепама в,в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида (лазикса), возможно использование дексаметазона (4-8 мг в/в).

При ГК, сопровождающегося инсультом необходима стабилизация АД на уровне, превышающем на 5-10 мм рт.ст. привычный для больного уровень АД.

Для этого используют медленное (в течение 7-10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг (как исключение допустимо в/м введение препарата с последующим прогреванием места инъекции).

При наличии противопоказания к применению магния сульфата, показано введение дибазола в/в (в/м) в дозе 30-40 мг.

! Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

В случае ГК, сопровождающегося развитием острой левожелудочковой недостаточностью показано:

применение наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина в/в струйно дробно),

в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбида динитрата внутривенно капельно со скоростью 20-100 мкг/мин, не более 200 мкг/мин), развести 10 мл нитрата в 100 мл 0,9% натрия хлорида и капать со скоростью 4-20 капель в минуту. Гипотензивное действие развивается через 1-5 мин от начала инфузии.

Фуросемид (лазикс) вводят в/в в дозе 60-80 мг (при ХПН возможно повышение дозы до 200 мг). Гипотензивное действие развивается через 2-3 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действие других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект.

При ГК, сопровождающегося развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических аналгетиков (морфия гидрохлорида в/в струйно дробно) и нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата сублингвально или в/в капельно).

При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение бета-адреноблокаторов (обзидана).

! Необходимое условие - возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК, сопровождающегося расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт.ст. для систолического и не более 80 мм. рт. ст. для диастолического). Препаратами выбора служат b-блокаторы: пропранолол (по 1 мг каждые 3-5 мин до достижения ЧСС 50-60 в 1 мин, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт.ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия (0,25-10 мкг/кг/мин), при его отсутствии - нитраты (нитроглицерина, изосорбид динитрата). Приемлемо применение нифедипина (10-20 мг п/я, разжевать).

Применение бета-адреноблокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию.

При наличии противопоказаний к применению бета-адреноблокаторов используют верапамил (изоптин) 5-10 мг в/в струйно (вводят в течение 2-3 мин); при необходимости - повторное введение 5 мг препарата через 5-10 мин.

При ГК, сопровождающегося выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) следует избегать парентерального введения препаратов (!). Препаратом выбора является пропранолол (10-20 мг) и диазепам (5-10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина бета-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (клофелин, гемитон 0,075-0,15 мг п/я).

Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии -

медикаментозных коллапсах

и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Парентеральное введения клонидина и в/м введения сульфата магния, а также недифференцированное в зависимости от типа ГК лечение (дибазол в/в или в/м, обзидан в/в, дроперидол в/в) не соответствует современным рекомендациям.

Широкое применение клонидина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (от развития коллапса до возможного по­вышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических альфа-адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов (включая сухость во рту, сонливость).

В/м введение сульфата магния не только крайне болезненно и некомфортно для пациента, но и чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых - образование инфильтратов в месте введения.

Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, поэтому его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения.

Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка и чревато серьезными осложнениями, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больных.

Применение препаратов, не обладающих гипотензивным действием (анальгина, димедрола, но-шпы, папаверина и т.п.) при ГК не оправдано.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Больной К., 53 лет, вызвал бригаду скорой помощи в связи с появлением после эмоционального стресса интенсивной боли в затылочной области и ноющей боли в левой половине грудной клетки. В анамнезе артериальная гипертензия в течение 5 лет, привычные цифры АД 140/80 мм рт.ст. Подъемы АД до 220/120 мм рт.ст. сопровождаются обычно головной болью, мельканием мушек перед глазами. Регулярно гипотензивную терапию не получает.

При осмотре врачом скорой помощи зарегистрировано АД 200/110 мм рт.ст., на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой. Введено 2 мл 50% раствора анальгина в/м, 2 мл 2% раствора папаверина в/м, 2 мл 1% раствора дибазола в/м. Больной госпитализирован с диагнозом “Гипертонический криз”.

Через 30 мин при осмотре в приемном отделении стационара сохраняются головная боль и кардиалгия, врачом-терапевтом зарегистрировано АД 190/110 мм рт.ст., ЧСС 80 ударов в 1 мин, дана 1 т (10 мг) коринфара под язык. Через 40 мин в терапевтическом отделении дежурным врачом зарегистрировано АД 160/80 мм рт.ст., боль в области сердца не беспокоит, сохраняется легкая головная боль. Назначена плановая терапия.

Таким образом, в данном случае более целесообразно было бы применение нифедипина (коринфара) уже на догоспитальном этапе.