ЭЛЕКТРОННОЕ СПРАВОЧНОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Гнойные заболевания легких и плевры

Острый абсцесс, гангрена легкого

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый абсцесс, гангрена легкого представляют собой гнойно-некротическое расплавление легочной паренхимы (при гангрене некроз более обширный, без четких границ, имеющий тенденцию к распространению; клинически заболевание проявляется очень тяжелым общим состоянием пациента).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Основными причинами возникновения деструктивных изменений в легких являются: осложнение острой (часто постгриппозной) - в 63-95%случаев; аспирация (попадание инфекционного начала в легкое из полости рта - кариозные зубы, пародонтоз, хронический тонзиллит). В последние годы установлено, что в 50-60% наблюдений аспирируется исключительно анаэробная микрофлора (Fusobact. nucleatum, Fusobact. necrophorum, Bacter. fragilis, Bacter. melaninogenus и др.).

Кроме того, наиболее частыми возбудителями являются: гемолитический стафилококк и грамотрицательная микрофлора.

Среди других причин развития острого абсцесса и гангрены легкого необходимо указать на гематогенно-эмболический путь (в 0,8-9,0 % случаев), посттравматический фактор, обтурацию бронхов (опухолью, инородным телом).

Следует подчеркнуть, что острые абсцессы и гангрена легкого чаще всего развиваются у ослабленных хроническими заболеваниями больных, у лиц с алкогольной зависимостью; при тяжелых системных заболеваниях, на фоне ХНЗЛ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

острых абсцессов и гангрены легкого разнообразна и зависит от размеров некротизированных участков легочной ткани, осложненного или неосложненного течения, возраста пациента, сопутствующей патологии, индивидуальных особенностей организма и т.д. При абсцессе легкого в начальный (первый) период заболевания (до вскрытия абсцесса в бронх) тяжесть состояния больных определяется гнойной интоксикацией из-за невозможной эвакуации гноя и некротических масс из полостей деструкции естественным путем через дренирующие бронхи. Больные жалуются на высокую температуру, ознобы, боли в соответствующей половине грудной клетки, кашель со скудной мокротой. При физикальном исследовании - на "больной" стороне дыхание ослаблено, перкуторный звук укорочен. При большом поражении легочной ткани могут выслушиваться крепитирующие хрипы. Данные рентгенологического исследования свидетельствуют о воспалительной инфильтрации легкого без четких границ.

Первый период болезни продолжается в среднем 7-10 дней.

Во втором периоде заболевания (после вскрытия абсцесса в бронх) патогномоничным симптомом будет обильное отхождение гнойной мокроты, нередко с неприятным запахом, "полным ртом". Если при этом происходит аррозия бронхиальных сосудов, будет отмечаться легочное кровотечение. Одновременно снижается температура, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие. При физикальном исследовании возможно выявление полости в легком при перкуссии, при аускультации - бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. Характерна рентгеносемиотика - округлая полость, окруженная инфильтративным валом, с горизонтальным уровнем жидкости в просвете ее.

Мокрота (макроскопически) имеет три слоя: гной, мутная жидкость, пенистый слой.

Гангрена легкого характеризуется более обширным некрозом легочной паренхимы (чем при абсцессе), без четких границ, занимающим несколько сегментов, долю или целиком легкое. Заболевание протекает бурно, с гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией, болями в груди на стороне поражения, одышкой. Выделяется мокрота грязно-серого или бурого (чаще) цвета со зловонным запахом, определяемым на расстоянии, нередко с секвестрами легочной ткани. Иногда заболевание осложняется легочным кровотечением (кровохарканьем), которое может закончиться летальным исходом. Над участком поражения определяется укорочение перкуторного звука и резко ослабленное (или бронхиальное) дыхание. В анализах крови и мокроты изменения, характерные для острого абсцесса, но более выраженные. На рентгенограммах легких выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая долю или все легкое. Если появилась полость распада и она сообщается с просветом бронха, то рентгенологически это определяется в виде просветления неправильной формы (одиночного или множественного), возможно с наличием свободных или пристеночных секвестров.

Следует подчеркнуть, что острый абсцесс и гангрена легкого чреваты развитием ряда тяжелых, порой смертельных осложнений: аррозивное кровотечение (особенно при локализации процесса в прикорневых зонах) пиопневмоторакс (при субплевральных абсцессах), сепсис, перикардит, поражение противоположного легкого.

Острый гнойный плеврит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Острый гнойный плеврит - воспаление плевры, характеризующееся образованием гнойного экссудата.

Острый гнойный плеврит (эмпиема плевры) может быть первичным (после проникающего ранения груди, операций на легких, диагностической торакоскопии, при наложении искусственного пневмоторакса) или вторичным (при осложнениях гнойно-воспалительных заболеваний легких и вскрытиях субплеврально расположенных абсцессов). В последнем случае наряду с гноем в плевральную полость поступает и воздух (пиопневмоторакс). Бактериальный спектр содержимого плевральной полости у 62,5% больных свидетельствует об ассоциации возбудителей из 2-5 различных видов (стафилококк, протей, кишечная и синегнойная палочка). Бактериологические исследования в 28% случаев выявили различные виды неклостридиальных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, путридный стрептококк и др.).

Клиническая картина

острой вторичной эмпиемы плевры характеризуется тем, что воспалительный процесс с легкого (пневмония, абсцесс каверна, нагноившаяся киста) переходит на плевру, как правило этой же стороны. Отмечаются резкие боли в соответствующей половине грудной клетки, подъем температуры до 38,5-39 С, признаки дыхательной недостаточности (за счет сдавления легкого гноем и гнойно-деструктивных изменений в самой легочной ткани), кашель с выделением гнойной мокроты. При объективном обследовании выявляются симптомы интоксикации, ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, притупление перкуторного звука и резкое ослабление дыхания (или оно вовсе не проводится, что бывает чаще). Рентгенологическое исследование свидетельствует о затемнении на стороне эмпиемы, смещении средостения в противоположную сторону. При пиопневмотораксе определяют горизонтальный уровень и газ над ним. В зависимости от количества гнойной жидкости в плевральной полости, а соответственно степени коллабирования легкого различают ограниченный, субтотальный и тотальный пиопневмоторакс.

Спонтанный неспецифический пневмоторакс

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Спонтанный пневмоторакс (СП) представляет собой скопление воздуха в плевральной полости Развивается, как правило, без предшествующих симптомов (среди полного здоровья). Попадание воздуха происходит из дефекта (дефектов) субплеврально расположенных воздушных булл. Большинство исследователей считают, что формирование булл связано с врожденной неполноценностью паренхимы легкого. В последнее время появились сообщения о случаях семейной формы заболевания - наследственный спонтанный пневмоторакс (наследственная эмфизема). Предполагается, что причиной его является дефицит альфа-1-антитрипсина, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Чаще поражается правое легкое, двусторонний (как правило, попеременный) пневмоторакс наблюдается в 17,7% случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

спонтанного пневмоторакса довольно типична: появление резких болей в соответствующей половине грудной клетки (часто без видимой причины), одышка (ее выраженность зависит от степени коллабирования легкого). Боли иррадиируют в плечо, шею, эпигастральную область, за грудину (особенно при левостороннем пневмотораксе), нередко имитируя стенокардию или инфаркт миокарда. При физикальном обследовании выявляется одышка, тимпанит при перкуссии на стороне поражения, ослабление (или отсутствие) дыхания при аускультации. Диагноз уточняется данными рентгенологического исследования: на пораженной стороне наблюдается пневмоторакс различной степени выраженности и легкое коллабировано. При большом пневмотораксе может быть смещение средостения в противоположную сторону. Необходимо тщательное исследование легких для выяснения возможной причины пневмоторакса - буллезная эмфизема, туберкулезная каверна, абсцесс (при этих заболеваниях пневмоторакс является их осложнением). Иногда большие субплеврально расположенные буллы первого сегмента удается определить на рентгенограммах.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

Вмешательство на догоспитальном этапе сводится к проведению симптоматической терапии.

1) Болевой синдром - перед транспортировкой пациента в стационар при выраженных плевральных болях могут быть введены ненаркотические аналгетики - кетаролак, трамадол. При пневмотораксе интенсивность болевого синдрома может потребовать введения наркотических аналгетиков. Средством выбора в этом случае следует считать 2% раствор промедола. Необходимо учитывать, что более мощные наркотики, морфин и фентанил, оказывают угнетающее влияние на дыхательный центр и могут способствовать усугублению гипоксии.

2) Артериальная гипотензия - транспортировка пациентов в стационар во избежание развития ортостатического коллапса должна осуществляться в положении лежа. При низком АД (САД < 100) целесообразно во время транспортировки проводить в/в инфузию раствора полиглюкина.

3) Дыхательная недостаточность - развивается при массивном поражении легочной ткани. Для уменьшения степени гипоксии во время транспортировки проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые канюли или маску.

4) Нарастание дыхательной недостаточности при пневмотораксе может быть связано с клапанным механизмом его развития. В этом случае напряженный пневмоторакс требует проведения экстренной декомпрессии, которая проводится путем введения одной или нескольких инъекционных игл крупного диаметра в плевральную полость. Проведение этой манипуляции требует предварительного обезболивания введением 1 мл 2% раствора промедола.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Нагноительные заболевания легких как и случаи развития пневмоторакса требуют экстренную госпитализацию пациентов в отделение торакальной хирургии.