ЭЛЕКТРОННОЕ СПРАВОЧНОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ГЛАВА 14.

Кома

Определение

«Кома» - с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Диагноз «кома» ставится. Учитывая, что на практике диагноз «кома» ставится и при менее выраженном угнетении ЦНС, на стадии развития собственно комы, более целесообразно было бы определять кому как:

состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих способность к саморегуляции и поддержания гомеостаза на уровне целостного организма; клинически проявляющееся потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Клиническая картина и глубина комы

Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины:

• обнибуляция - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,

• сомнолентность - сонливость,

• сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,

• кома - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”. Однако патогенетически обоснованных и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы). В связи с этим, вне зависимости от степени утраты сознания, допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепномозговых нервов) прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем - утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек - менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (Глазго-Питсбург)

Клиническая классификация ком

Клиническая классификация ком, выделяющая “первичные” и “вторичные”, основана на анализе причинных факторов.

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния:

• - очаговое поражение полушарий головного мозга с масс-эффектом,

• - поражение ствола мозга,

• - диффузное поражение коры и ствола мозга.

• - варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

• Все причины ком можно свести к четырем вариантам:

• - внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

• - гипоксические состояния в результате

• - соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина),

• - нарушений тканевого дыхания (тканевая гипоксия), падения напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);

• - нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

• - интоксикации (как экзо -, так и эндогенные).

КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИЧИН

Основные патогенетические механизмы

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменения кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отека и набухания мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров.

При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

степени угнетения сознания,

снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери,

специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 3).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии

При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

а) дыхания

- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);

б) кровообращения

- при падении артериального давления - капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана 70 или .. 500 мл рефортана с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов - допамина, норадреналина,

- в случае комы на фоне артериальной гипертензии - коррекция повышенного артериального давления до значений,превышающих «рабочие» на 10-20 мм рт ст ( при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/ 80-90 мм рт ст )а) путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), б) введением 1250-2500 мг магния сульфа та болюсно в течение 7-10 минут или капельно, в) при противопоказаниях к магнию введением 30-40 мг бендазола (болюсно 3-4 мл 1% или 6-8 мл 0,5% раствора), г) при незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора),

- при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

“Правило трех катетеров” (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

- при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее - внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену; через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты;

- катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;

- введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

- определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок (“Глюкохром Д” Биоприбор, Россия; “Глюкостикс” Байер, Германия); уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы;

- определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок (“Кетоурихром” Биоприбор, Россия; “Кетостикс” Байер, Германия); данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявится кетоацидозом (не только гиперглике­мическая кето­ацидотическая, но и голодная или алиментарно-дистрофическая, некоторые отравления).

6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний

Болюсное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике

Этот синдром является результатом дефицита витамина В₁, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В₁ в виде 5% раствора тиамина хлорида).

8. Лечебно-диагностическое применение антидотов:

а) антагониста опиатных рецепторов

- к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной,

- показаниями к введению налоксона служат

* частота дыханий < 10 в мин,

* точечные зрачки,

* подозрение на интоксикацию наркотиками,

- начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20-30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта;

б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов

- при отравлении или при подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом [реланиумом, седуксеном], оксазепамом [тазепамом, нозепамом], медазепамом [рудотелем, мезапамом], фенозепамом) показано введение флумазенила (0,2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг),

- опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:

а) наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из-за множества тяжелых побочных эффектов, особенно при отсутствии адекватного контроля, на догоспитальном этапе он может применяться только по жизненным показаниям;

б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствии угрозы развития или усиления кровотечения (наблюдающейся, например, при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотичес­ко­го диуретика - маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (1-2 г/кг); для предупреждения последую­щего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома “рикошета”) после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;

в) традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте в случаях с наличием перифокального воспаления; используются глюкокортикоиды с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает метилпреднизолон, допустимой альтернативой которому может служить дексаметазон (доза - 8 мг для обоих).

г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м²/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

д) воздержаться от введения салуретиков (фуросемид и др.), обладающих ограниченной эффективностью и ухудшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию.

10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: сублингвальное ( или за щеку ) введение глицина в дозе 1 грамм, внутривенное введение антиоксидантов: мексидол - 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5-7 минут или эмоксипин - 15 мл 1% раствора маленькой капельницей, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг ( по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход. При глубокой коме проводят антиоксидантную терап пию и вводят семакс в вышеуказанных дозах. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий ( речевые нарушения и другие изменения высших психических функций ) над общемозговой симптоматикой ( ясное сознание или легкое оглушение ) эффективен пирацетам - в дозе 6-12 г внутривенно. При наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др. ) не рекомендуются к введению.

11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

а) промывание желудка через зонд с введением сорбента

- при поступлении яда через рот,

- при выведении яда слизистой желудка,

- после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой;

б) обмывание кожи и слизистых водой

- при поступлении яда через покровные ткани.

12. Симптоматическая терапия:

а) нормализация температуры тела

- при переохлаждении - согревание больного без использования грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов,

- при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);

б) купирование судорог

- введение диазепама в дозе 10 мг;

в) купирование рвоты

- введение метоклопрамида в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.

13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

При любом коматозном состоянии вне зависимости от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы, с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

На догоспитальном этапе непозволительно проведение исулинотерапии.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ОТДЕЛЬНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

1. Гипогликемическая кома

Болюсное введение 40% раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации 20%-10%-5% с введением дексаметазона или метилпреднизолона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1% раствора эпинефрина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25% раствора).

2. Гипергликемиче­ские кетоацидотическая и гипеосмолярная некетоацидотическая комы

Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в объеме, соответственно, 1 и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.

3. Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома

Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя - прессорные амины - дофамин, норадреналин.

4. Алкогольная кома

Восстановление проходимости дыхательных путей, освобождение ротовой полости от инородных предметов или желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме - санация трахеобронхиального дерева, болюсное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина, после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразное в течение 4 часов после приема алкоголя) до чистых промывных вод (10-12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40% раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии - прессорные амины - дофамин, норадреналин; дифференциальный диагноз с опиатной комой (см. выше).

5. Опиатная кома.

Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5 мл 01% раствора атропина.

6. Цереброваскулярная

Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи абсолютно невозможна дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов, проводится только универсальное лечение:

- при артериальной гипертензии - снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10-15 мм рт. ст. (см. выше);

- борьба с гипотензией проводится в три этапа -

внутривенное медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или мазипредона в дозе 60-150 мг в/в медленно,

·при неэффективности - декстран 70 в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объёме до 400-500 мл;

·при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин.

- для улучшения перфузии мозга - болюсное медленное введение 7 мл 2,4% раствора аминофиллина (при АД, превышающем 120 мм рт.ст.),

- при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата натрия, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ),

-нейропротективная терапия ( см выше )

7. Эклампсическая кома

Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 минут, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/час, декстран 40 (ацетилированный крахмал стабизол, рефортан) 100 мл в час.

8. Гипертермическая кома (тепловой удар)

Охлаждение (см. выше), нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л в час, гидрокортизон до 125 мг.

9. Гипокортикоидная (надпочечниковая ) кома

Болюсное введение 40% раствора глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1-1,5 л в час под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

ОШИБКИ В ТАКТИКЕ ВЕДЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ БОЛЬНЫХ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Ошибочные действия на догоспитальном этапе обусловлены, с одной стороны, существующими ограничениями обеспечения бригад скорой помощи, с другой - недостаточной квалификацией персонала.

В связи с отсутствием возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех коматозных состояниях, и кетонурии; редко устанавливается катетер в периферическую вену, что затрудняет проведении инфузионной терапии во время транспортировки,. не применяются флумазенил и мексидол. Грубой ошибкой является резкое снижение АД при инсульте. Достаточно часто дозы препаратов лимитированы их количеством, имеющимся в распоряжении бригад скорой помощи. Так, налоксон редко применяется в дозе превышающей 0,4 мг, а пирацетам - 2 г. Причем последний нередко вводится у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан.

Редко проводится диагностическое введение 40% раствора глюкозы и налоксона, соответственно при подозрении на гипогликемическую и опиатную комы. Перед введением концентрированного раствора глюкозы не вводится тиамин, а перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.

Нередко используются дыхательные аналептики и психостимуляторы (кордиамин, сулфокамфокаин, кофеин), причем иногда они используются совместно, вводятся лекарственные препараты, подавляющие активность ЦНС (дроперидол, фентанил, реланиум, димедрол ). При терапии отека мозга основной упор делается не на глюкокортикоиды, а на фуросемид .В свою очередь редко используется маннитол, а преднизалон применяется значительно чаще, чем дексаметазон. Больным с алкогольной комой не проводится согревание и промывание желудка. Недостаточно тщательно проводится обследование больных: не оценивается глубина комы, не определяется частота дыханий, ЧСС, АД и редко регистрируется ЭКГ

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Больной в коме подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение, а при ЧМТ или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.