ГАСТРИТ

Острые гастриты

Этиология и патогенез острых гастритов

Гастриты относятся к числу заболеваний, возникновение которых провоцируется действием целого ряда этиологических факторов. Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:

1. Экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов).

2. Эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, нарушения психики и т. д.).

К числу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. (алиментарный гастрит).

Следует отметить, что развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка может быть спровоцировано таким банальным фактором, как плохое пережевывание пищи. Ну как тут не вспомнить вызывающую улыбку известную фразу из <Золотого теленка> И. Ильфа и Е. Петрова: <Тщательно пережевывая пищу, ты помогаешь обществу!> Действительно, тщательное пережевывание пищи помогает избежать гастрита, так как обеспечивает достаточную механическую обработку, измельчение пищевых продуктов и их полноценное перемешивание с ферментами слюны.

При этом достигается оптимальная подготовка съеденной пищи к процессу желудочного пищеварения.

Каждому из нас известно выражение: <набить желудок> и то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает после быстрой, торопливой еды. Вот вам и одна из причин гастрита. С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас долголетием и чрезвычайно длительной молодостью - ведь они <пережевывают> даже обычную питьевую воду!

Для хорошего пережевывания пищи нужны крепкие, здоровые зубы. Отсюда следует необходимость тщательного ухода за ними, регулярного посещения стоматолога и своевременного протезирования, что в наше сложное время экономической нестабильности, увы, становится не всегда и не всем доступным.

Причиной гастрита может явиться нарушение режима питания (переедание, особенно после длительного перерыва между приемами пищи) и сухоядение. Злоупотребление алкогольными напитками и курение также могут стать причиной воспаления желудка.

В ряду этиологических факторов гастрита особо следует отметить прием недоброкачественной, инфицированной пищи, так называемые пищевые токсикоинфекции: коли-инфекции, сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые токсикоинфекции, иерсиниозы и др.

Тяжелые диффузные повреждения слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарственных средств. В ряду подобных провокаторов следует назвать салициловые препараты, хинин, дигиталис, атофан, мышьяк, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бром, стероидные гормоны, бутадион, инсулин и др.

Тяжелые аллергические гастриты возникают при индивидуальной повышенной чувствительности к некоторым медикаментозным средствам.

Необходимо подчеркнуть, что индивидуальная резистентность слизистой оболочки желудка играет важную роль в происхождении гастритов. Хорошо известен факт существования так называемых <луженых> желудков, способных переварить любую пищу. Наряду с ними, есть желудки, чувствительные к самым обычным блюдам, например, молоку, яйцам, клубнике, ракам, дыням, томатам, икре, грибам и т. д.

Все вышеперечисленные экзогенные причины вызывают гастрит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка или при гематогенном воздействии на нее. В последнем случае происходит предварительное попадание этиологического агента в кровь, в составе которой, то есть гематогенно, он доставляется к слизистой оболочке желудка и вызывает ее воспаление. При эндогенных гастритах как бактериальные токсины, так и патологические продукты нарушенного обмена веществ оказывают повреждающее действие при гематогенном воздействии на слизистую оболочку желудка.

У здоровых людей резистентность слизистой оболочки желудка к действию токсических факторов весьма высока. Она даже превышает сопротивляемость кожи. Под воздействием ряда предрасполагающих факторов, изменяющих иммунный статус макроорганизма, устойчивость слизистой оболочки желудка к действию патогенных агентов значительно снижается. К числу подобных факторов следует отнести нервно-психическое и физическое переутомление, отсутствие полноценного отдыха, профессиональные вредности, конституциональные и наследственные особенности организма и перенесенные заболевания.

К эндогенным причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. д.). В возникновении этой группы гастритов ведущую роль играет гематогенный занос в стенку желудка болезнетворных микробов и выделяемых ими токсических веществ. Кроме того, при инфекционных заболеваниях образуется значительное количество токсических продуктов белкового распада, которые вместе с бактериальными токсинами попадают гематогенно в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

Причиной гастрита могут явиться уремия, ожоги, отморожения. Эти патологические состояния сопровождаются циркуляторными расстройствами, гипоксией слизистой оболочки желудка и поступлением в кровяное русло токсических веществ, что составляет патогенетическую основу развития гастрита при данных заболеваниях.

Среди экзогенных факторов развития воспаления желудка видное место занимают заболевания желез внутренней секреции и нарушения обмена веществ: сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз и др., при которых также имеет место гематогенное патологическое воздействие токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ) на слизистую оболочку желудка.

В патогенезе гастритов, возникающих под влиянием психогенных факторов, отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения в желудке, циркуляторная гипоксия его слизистой оболочки и функциональные расстройства, то есть нарушение секреторной и моторной функций желудка.

Среди экзогенных причин, вызывающих тяжелейшие коррозивные гастриты, следует особо отметить отравления некоторыми ядовитыми веществами: крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, хромовой, уксусной, фосфорной, карболовой, муравьиной и др.), едкими щелочами (нашатырным спиртом, каустической содой, едким кали, едким натром), сулемой, цианистым калием, мышьяком, хлороформом, лизолом, высокими концентрациями алкоголя и большими дозами медикаментов. Эти вещества могут быть приняты по ошибке или с целью суицида. Вышеперечисленные ядовитые вещества не только вызывают сильное раздражение слизистой оболочки желудка, но в определенной концентрации обладают выраженным некротизирующим действием. При воздействии концентрированных кислот развивается коагуляционный некроз слизистой оболочки желудка; при контакте с едкими щелочами возникает некроз колликвационного вида. Степень и распространенность поражения при этом зависят от концентрации и времени пребывания отравляющего вещества в желудке. В легких случаях слизистая оболочка может регенерировать, в тяжелых случаях развиваются грубые рубцовые изменения.

Представляет интерес рассмотрение механизмов возникновения отдельных клинических симптомов гастритов. Снижение аппетита, наблюдаемое у ряда больных, чаще всего бывает обусловлено гипотонией мышц желудка и снижением его секреторной функции.

Недостаточная секреция пепсина и соляной кислоты в железистом аппарате желудка, а также чрезмерная эвакуаторная функция, обусловленная усилением его моторики, лежат в основе патогенеза симптомокомплекса желудочной диспепсии, характерной для воспалений желудка.

Недостаточность кардии приводит к рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого желудка, вызывающего раздражение нервных окончаний преимущественно дистального отдела пищевода. Вследствие этого у больного возникает изжога, то есть ощущение жжения за грудиной.

Гастриты часто сопровождаются таким клиническим симптомом, как отрыжка - внезапное, непроизвольное выхождение через рот газов из желудка в пищевод. Ее возникновение связано с тем, что функциональные или органические поражения стенки желудка приводят к напряжению и легким антиперистальтическим движениям пищевода и желудка параллельно с кратковременным или длительным открытием кардии.

Эвакуаторная недостаточность желудка, являющаяся следствием его воспаления, может привести к появлению срыгиваний - забросу в глотку или полость рта небольшого количества пищеводного или желудочного содержимого. При этом выбрасываемые из желудка массы содержат соляную кислоту, придающую им кислый вкус.

В основе поносов, часто наблюдающихся при гастритах, лежит нарушение процессов секреции желудочных желез.

Частый симптом гастритов - тошнота (неприятное ощущение в эпигастральной области, которое может сопровождаться дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением и даже полуобморочным состоянием), часто предшествующая рвоте. Ее возникновение вызвано разряжением блуждающего и чревного нервов с последующей передачей импульсов в рвотный центр и обратной эфферентной патологической импульсацией, вызывающей дискинезию верхних отделов пищеварительного тракта.

Рвота при гастритах представляет собой сложнорефлекторный акт, связанный с раздражением расположенного в продолговатом мозге рвотного центра патологическими импульсами, исходящими с рецепторного аппарата слизистой оболочки воспаленного желудка и токсическими веществами, поступившими в кровяное русло. Раздражение рвотного центра вызывает эфферентную импульсацию, обусловливающую развитие ряда последовательных процессов: опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, сокращение пилорической части желудка, расслабление тела желудка и его кардиального сфинктера, возникновение антиперистальтических волн. Вследствие сокращения диафрагмы и мышц брюшного пресса повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Результатом перечисленных процессов является быстрый выброс содержимого желудка в рот через пищевод.

Возникновение болей при острых гастритах связано с механическим раздражением содержимым растянутого желудка патологически чувствительных интерорецепторов, расположенных в его слизистой оболочке.

Классификация гастритов

Все гастриты принято делить на две большие группы:

1. ОСТРЫЕ (Gastritis acuta).

2. ХРОНИЧЕСКИЕ (Gastritis chronica).

В группе острых гастритов следует выделять следующие разновидности:

1. Острый простой, экзогенный и эндогенный (Gastritis acuta simplex);

2.Флегмонозный (Gastritis phlegmonosa, phlegmona ventriculi);

3. Коррозивный (Gastritis corrosiva).

Хронические гастриты бывают двух видов:

1. Гастриты как основное первичное заболевание;

2. Вторичные гастриты.

Первые из них подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные делятся на следующие разновидности:

а) алиментарные;

б) интоксикационные (алкогольные, никотиновые, спровоцированные приемом ядовитых грибов).

в) профессиональные (пары щелочей и жирных кислот, угольная и металлическая пыль).

Среди эндогенных хронических гастритов, являющихся основным заболеванием, выделяют:

а) гастриты при хронических инфекционных заболеваниях;

б) гастриты при аллергических заболеваниях;

в) гастриты при нарушениях обмена веществ;

г) гастриты при хронической недостаточности кровообращения.

Вторичные хронические гастриты сопутствуют какому-либо основному заболеванию: язвенной болезни, раку желудка, колитам, холециститам, пернициозной анемии Аддисона-Бирмера и др.

Следует также выделять особые формы хронических гастритов:

а) эрозивный;

б) полипозный;

в) ригидный;

г) гигантский гипертрофический.

По функциональному признаку выделяют:

а) гастриты с нормальной или повышенной секрецией (gastritis normacida, gastritis hyperacida);

б) гастриты с умеренной секреторной недостаточностью (gastritis subaсida);

в) гастриты с резко выраженной секреторной недостаточностью (gastritis anacida, gastritis achylica).

По морфологическому признаку гастриты делят на следующие разновидности:

а) поверхностные;

б) гастриты с поражением желез без атрофии;

в) гипертрофические;

г) атрофические (умеренный, выраженный, с перестройкой эпителия, атрофически-гиперпластический и прочие формы: с явлениями жирового перерождения, без подслизистого слоя, с образованием кист).

По клиническому течению гастриты бывают:

а) компенсированные;

б) декомпенсированные.

При компенсированных гастритах клиническая симптоматика заболевания отсутствует; секреция желудочных желез нормальная или умеренно понижена.

Переход процесса в декомпенсированную форму сопровождается появлением клинических симптомов воспаления желудка и резким снижением его секреторной активности.

Клиника острых гастритов

Клиническая картина различных форм гастритов имеет свои особенности, поэтому целесообразно рассмотреть их отдельно.

Острый простой гастрит

Признаки заболевания появляются спустя 6-12 часов после приема пищи (недоброкачественные пищевые продукты, крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная пища, чрезмерно горячие или слишком холодные продукты и т. д.)

Заболевание развивается бурно или постепенно в зависимости от характера, степени и длительности воздействия этиологического фактора, а также от уровня индивидуальной чувствительности организма больного.

Появляются нарастающая общая слабость, неприятный, горький вкус во рту, тошнота, отрыжка застоявшейся, разложившейся пищей. Беспокоят чувство тяжести, распирание и боль в подложечной области, головная боль. Иногда в результате гастроспазма появляются схваткообразные боли в животе. Аппетит отсутствует. Может возникать избирательная потребность в соленой, кислой или холодной (вода, кусочки льда) пище.

Вскоре присоединяется рвота съеденной пищей. Часто рвота носит повторный характер, сопровождается болями в животе и приносит временное облегчение. Рвотные массы имеют неприятный кисловатый запах. Они содержат непереваренные пищевые частицы, примеси слизи и желчи. Иногда в рвотных массах присутствует кровь. После многократной рвоты и освобождения желудка от содержимого в рвотных массах появляется перемешанная с желчью тягучая слизь. Рвота обычно сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением артериального давления.

У некоторых больных общее состояние страдает мало, у других наблюдается тяжелое общее состояние, вплоть до развития коллапса.

Отмечается бледность кожных покровов, кожа влажная. Язык обложен серым или серовато-желтым налетом. Ощущается неприятный запах изо рта больного (foetor ex ore). Могут появиться герпетические высыпания на губах (herpes labialis). Живот вздут (метеоризм), пальпация его болезненна, особенно в эпигастральной области. У ряда больных повышается температура тела (от субфебрильных до фебрильных цифр). Иногда появляется понос.

Отмечается отвращение к пище, одно упоминание о которой может вызывать у больного приступ тошноты и рвоты.

В ряде случаев, особенно при аллергической природе заболевания, гастрит приобретает тяжелое течение, часто сопровождающееся образованием множественных поверхностных эрозий. При этом к диспептическим расстройствам присоединяются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, адинамия, высокая температура. Отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов. Артериальное давление снижается. Может развиться коллапс. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей. При этом появляются судороги в икроножных мышцах. Значительная потеря жидкости (за счет рвоты и поноса) приводит к так называемому <сгущению> крови, что проявляется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, при остром гастрите в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение уровня хлоридов и бикарбонатов. Количество мочи понижено. Может отмечаться небольшое количество белка в моче. Иногда появляется уробилинурия, свидетельствующая о токсическом поражении печени.

Если причиной заболевания послужила пищевая токсикоинфекция, значительное место в его клинической картине занимает энтерит, то есть воспаление тонких кишок, сопровождающееся поносом.

В начале течения острого гастрита отмечается повышение желудочной секреции и кислотности содержимого желудка. Далее гиперсекреторная активность сменяется угнетением функций желудочных желез.

Двигательная и эвакуаторная функции желудка резко замедлены из-за его гипотонии и атонии, а также вследствие спазма привратника.

Острый алиментарный гастрит обычно имеет непродолжительное, благоприятное течение. Его длительность редко превышает 4-5 дней. При правильном, своевременном лечении симптоматика заболевания быстро стихает, и наступает клиническое выздоровление.

В среднем острый простой гастрит длится 5 дней. Однако патоморфологические изменения в стенке желудка сохраняются на протяжении более длительного времени. Иногда после наступившего клинического выздоровления больного долго беспокоит повышенная чувствительность к грубой пище. Нередко происходит переход заболевания в хроническую форму.

Острый простой гастрит часто развивается как осложнение инфекционных заболеваний, а также при распаде собственных белков организма, спровоцированном обширными ожогами и действием ультрафиолетового и рентгеновского облучений. В этом случае воспаление желудка является ответом на гематогенный занос в его стенку болезнетворных микробов и ядовитых продуктов деструкции белка. При этой форме эндогенного гастрита в клинической картине на первый план выступает симптоматика того заболевания, которое послужило причиной его развития. Аналогичное превалирование в клинической картине признаков основного заболевания наблюдается при эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т. д.).

Острый эрозивный гастрит (gastritis acuta erosiva)

Одной из разновидностей острых экзогенных гастритов является Gastritis acuta erosiva. Его клиническая картина имеет некоторые отличия, характерные для данной формы заболевания.

Возникновение эрозивного острого гастрита связано с приемом недоброкачественных пищевых продуктов или медикаментов (например, больших доз аспирина). Заболевание начинается с появления диспептических расстройств (тошнота, рвота), болей в подложечной области и желудочного кровотечения. Иногда начало заболевания знаменуется желудочным кровотечением без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также пропотеванием крови из воспаленной слизистой оболочки в просвет желудка. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита.

Флегмонозный гастрит (флегмона желудка)

(Gastritis phlegmonosa, phlegmona ventriculi)

Эта редкая форма острого гастрита отличается чрезвычайной тяжестью течения и высокой летальностью. Чаще встречается у страдающих алкоголизмом мужчин.

Первичный флегмонозный гастрит имеет место в случае внедрения инфекции через дефект в слизистой оболочке желудка, что может наблюдаться при язве, раке желудка, его травматическом повреждении, дивертикуле и т. п.

При вторичной флегмоне желудка патогенные бактерии проникают в его стенку с соседних органов или заносятся с током крови, то есть путем метастазирования. Вторичный флегмонозный гастрит встречается при таких септических заболеваниях, как рожа, эндокардит, сепсис, а также при фурункулезе, брюшном тифе, оспе, после удаления инфицированного зуба и хирургических вмешательств на желудке.

Важную роль в возникновении этой формы гастрита играют предрасполагающие факторы: алкоголизм, длительное недоедание, травмы, перенесенные острые инфекционные заболевания, очаги хронических инфекций в организме, хронический гастрит с секреторной недостаточностью.

Флегмонозный гастрит характеризуется развитием бактериального абсцесса стенки желудка. При этом имеет место преимущественное распространение гноя в подслизистой оболочке. Бактериальными агентами, вызывающими гнойный процесс в желудке, являются гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, пневмококк, возбудитель газовой гангрены и другие болезнетворные микроорганизмы.

Процесс может развиваться постепенно, но чаще имеет бурное течение и черты септического заболевания. Отмечается высокая лихорадка с сотрясающим ознобом, температурная кривая носит ремиттирующий, или гектический, характер. Больного беспокоят тошнота, рвота. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже - крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение. Больной беспокоен или находится в прострации. Состояние его тяжелое, с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются жажда, интенсивные разлитые боли в животе, понос. Отмечается вздутие живота, его пальпация вызывает боль. В подложечной области пальпаторно определяется мышечное напряжение. Иногда в области желудка удается прощупать болезненную опухоль эластической консистенции.

В дальнейшем присоединяются явления перитонита и сепсиса. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность.

В ряде случаев флегмона желудка осложняется развитием гнойного флебита вен портальной системы, образованием множественных абсцессов печени, желудочным кровотечением.

В крови больного определяется резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нередко до миелоцитов) и токсической зернистостью лейкоцитов.

Диагностика заболевания очень трудна. Часто ошибочно ставят диагноз панкреатита, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки или других острых заболеваний органов брюшной полости, характеризующихся клинической картиной <брюшной катастрофы>.

При отсутствии своевременного хирургического лечения больной обычно умирает в течение суток, реже - нескольких дней, от сепсиса или перитонита. Крайне редко наблюдается прорыв абсцесса в желудок. При этом начинается рвота гноем, и больной постепенно выздоравливает.

Острый коррозивный гастрит

(Gastritis acuta corrosiva)

При попадании в желудок крепких кислот, едких щелочей и других перечисленных выше (см. раздел <Этиология и патогенез гастритов>) ядовитых веществ у больного сразу же после их проглатывания возникает явление острого фарингоэзофагита. Появляются боли и чувство жжения во рту, разлитая боль по ходу пищевода, затруднение глотания, обильное слюнотечение с выделением вязкой слюны.

К симптомам острого фарингоэзофагита быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Возникают сильные, мучительные боли в желудке, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. Больного беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Запах рвотных масс может помочь определить вид принятого больным ядовитого вещества.

Установить качество яда помогает также появление характерных пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого неба, гортани. На слизистой оболочке рта, пищевода, желудка наблюдаются обширные участки ожогов и воспалительные изменения различной степени выраженности: гиперемия, отек, эрозии, изъязвления; в тяжелых случаях -перфорации. Наблюдается отек гортани, вследствие чего голос исчезает или становится хриплым.

Пальпация живота вызывает резкую боль, особенно выраженную в подложечной области. Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией, в других - признаками возбуждения нервной системы.

В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови.

Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь.

Иногда наблюдается черный дегтеобразный неоформленный стул со зловонным запахом (мелена - melaina), что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода.

Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата, в результате чего секреторная функция желудка полностью прекращается.

В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 2-3 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии; медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфоративным процессом в желудке.

Прогноз острого коррозивного гастрита всегда очень серьезен. Он в большой степени зависит от своевременной и правильной терапии. Полное выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит редко.

Если в ближайшие дни после отравления смерть больного не наступила, его состояние начинает постепенно улучшаться. Заболевание приводит к обширным рубцовым изменениям в пищеводе и желудке, вследствие которых развиваются стеноз пищевода, расстройства глотания (дисфагия), стеноз пилорического и кардиального отделов желудка, рубцовое сморщивание желудка, микрогастрия, двигательная и секреторная недостаточность желудка, хронический атрофический гастрит, ахилия.

Если часть желудочных желез сохраняется или постепенно регенерирует, в желудочном соке вновь появляются соляная кислота и ферменты желудочного сока. Однако такая регенерация относится к редким явлениям и возможна только при неглубоких поражениях слизистой оболочки желудка, которые не сопровождаются ее грубыми морфологическими деструкциями.

Следует отметить, что прием слабых растворов кислот и щелочей не вызывает развития коррозивных гастритов. В этих случаях наблюдается клиническая картина обычного острого гастрита.