ГАСТРИТ

Анатомия и физиология желудка, Острые гастриты, Хронические гастриты, Патологическая анатомия гастритов, Диагностика и дифференциальная диагностика гастритов, Течение и прогноз гастритов, Профилактика гастритов, Лечение острых гастритов, Лечение хронических гастритов, Функциональная диагностика заболеваний желудка, Гастроскопия, Биопсия стенки желудка, Эксфолиативная цитология, Рентгенологическое исследование желудка, Острые гастриты у детей, Хронический гастрит у детей

Патологическая анатомия гастритов

Патологическая анатомия острых гастритов

При различных формах гастрита в стенке желудка наблюдаются определенные микроскопические и макроскопические изменения. Следует отметить, что морфологические изменения слизистой оболочки при гастритах весьма разнообразны.

Макроскопическое исследование при острых гастритах обнаруживает набухание и полнокровие слизистой оболочки. Она покрыта слизью и имеет складки различной степени выраженности: от сглаженных и атрофичных до четко выраженных. Иногда обнаруживаются кровоизлияния и эрозии.

Патогистологические исследования слизистой оболочки желудка, полученной методом аспирационной биопсии, в первые 1-2 дня заболевания обычно выявляют усиленные процессы слущивания эпительного слоя и его регенерации. К 7-10-му дню заболевания патогистологическая картина изменяется. При этом параллельно с клиническим выздоровлением обнаруживаются регенерация эпителиального слоя и значительные изменения желудочных желез. Процесс усиленной регенерации эпителия сопровождается замещением обычного высокоцилиндрического эпителия кубическим и плоским. В период выздоровления строение эпителиального слоя возвращается к норме.

Нарушения в железистом аппарате при остром гастрите проявляются вакуолизацией главных и обкладочных клеток. В результате дистрофических процессов происходит дегенерация или гибель некоторых железистых клеток, а в отдельных случаях - целых желез. Мышечная ткань стенки желудка при его остром воспалении обычно инфильтрирована лейкоцитами.

Микроскопические исследования обнаруживают при острых гастритах альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Они сочетаются с патологией секретообразующей и выделительной функции железистого аппарата желудка.

К альтеративным процессам при острых воспалениях желудка относятся дистрофические изменения, возникающие в покровном эпителии и железистых трубах. В ряде случаев (при эрозивных гастритах) возникают воспалительные эрозии. Дистрофические процессы захватывают главные обкладочные и добавочные клетки. Следствием альтеративных процессов является угнетение желудочной секреции.

При острых гастритах отмечается усиление выделения мукоидного секрета, который покрывает поверхность слизистой оболочки желудка. Мукоидный секрет продуцируется клетками покровного эпителия.

Экссудативные процессы при остром воспалении желудка сводятся к образованию и скоплению в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка серозного, фибринозного или гнойного экссудата.

Пролиферативные процессы при остром гастрите сводятся к пролиферации клеток ямочного эпителия, индифферентных клеток эпителия, умеренной пролиферации гистиоцитов и лимфоцитов в строме солитарных фолликулов, расположенных в слизистой оболочке желудка и его подслизистом слое.

Характер экссудата позволяет выделить серозную, серозно-слизистую, фибринозную, гнойную и флегмонозную формы острого гастрита, каждая из которых характеризуется определенными особенностями морфологических изменений в желудке.

При серозной форме имеют место скопление в строме слизистой оболочки желудка серозного экссудата, а также явления ее очаговой и диффузной клеточной инфильтрации. Кроме того, при этой форме гастрита наблюдаются дистрофические изменения покровного и железистого эпителия.

Для серозно-слизистой формы характерно выделение большого количества мукоидного секрета и десквамация эпителиального слоя. Слизистая оболочка желудка покрыта серозно-слизистым экссудатом.

При фибринозном гастрите поверхность слизистой оболочки желудка покрыта серой или коричневой фибринозной пленкой; отмечаются некротические изменения слизистой оболочки.

При гнойной или флегмонозной форме острого гастрита вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гноем и утолщена в 2-3 раза. Слизистая оболочка желудка отечная, утолщенная, полнокровная. В некоторых случаях обнаруживаются множественные абсцессы. Микроскопически при флегмоне желудка наблюдаются признаки гнойного воспаления, лейкоцитарная инфильтрация, отек, распад тканей, тромбоз вен.

Патоморфологическая картина изменений в желудке, наблюдающихся у больных с острым коррозивным гастритом, зависит от количества и концентрации принятых ядовитых веществ, степени наполнения желудка в момент приема яда, а также от физиологического состояния привратника.

При поступлении в желудок небольшого количества яда изменения происходят чаще всего на малой кривизне. Если доза принятого яда велика, поражается преимущественно пилорический отдел желудка из-за рефлекторного спазма привратника и, следовательно, задержки поступления желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. При этом определяются глубокие некротические изменения в стенке желудка, вплоть до ее перфорации.

Степень повреждения слизистой оболочки желудка при этой форме заболевания различна (от поверхностных поражений до глубоких некрозов). Отмечается изменение окраски слизистой оболочки желудка, зависящее от вида принятого яда. Так, при отравлении серной кислотой видны сухие, растрескавшиеся струпья черного цвета. Черно-коричневые струпья характерны для отравления соляной кислотой, белые - уксусной и карболовой кислотами, желтые и желто-коричневые - азотной кислотой.

В более поздние сроки коррозивного гастрита обнаруживаются морфологические изменения стенки желудка в виде рубцов, деформаций желудка, стеноза привратника.

Гистологические исследования при коррозивном гастрите выявляют отек слизистой оболочки желудка и его подслизистого слоя, геморрагии, некрозы, эрозии, воспалительные процессы и структурные изменения в железистом аппарате.

Степень восстановления морфологии слизистой оболочки желудочной стенки в процессе выздоровления зависит от глубины поражений, развивающихся при остром гастрите. Регенерация слизистой оболочки с полным восстановлением ее нормальной морфологической структуры наблюдается в исходе серозных и катаральных гастритов.

При тяжелых поражениях, таких как фибринозный или флегмонозный гастрит, происходят глубокие деструктивные и некротические изменения не только в слизистой оболочке желудочной стенки, но и в более глубоких ее слоях, заканчивающиеся (при благополучном исходе заболевания) развитием склеротических и атрофических изменений.

Патологическая анатомия хронических гастритов

Патологоморфологические изменения в стенке желудка, наблюдаемые при хронических гастритах, складываются из изменений его железистого аппарата (дистрофические процессы, перестройка структуры желез), слизистой оболочки (гипертрофические, атрофические и гиперпластические процессы) и межуточной ткани (воспалительная инфильтрация).

Патоморфологические формы хронического гастрита имеют свои патогистологические особенности. Так, при поверхностном гастрите наблюдается уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому). Часто наблюдаются штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя. Видимых изменений в железистом аппарате при этой форме не отмечается. Гастроскопически поверхностный гастрит характеризуется наличием вязкой слизи, отека и пятнистой гиперемии.

При хроническом гастрите с поражением желез без атрофии наряду с патологическими изменениями, характерными для поверхностного гастрита, наблюдаются изменения в главных и обкладочных клетках эпителия желез.

Для хронического атрофического гастрита характерно утончение слизистой оболочки желудка; уменьшение числа желудочных желез и их перестройка (<кишечная метаплазия>); разрастание соединительной ткани между железами; расширение и углубление желудочных ямок. Иногда отмечается полная атрофия железистого аппарата желудка.

Кроме того, встречаются редкие формы атрофического гастрита, при которых наблюдаются жировая дегенерация слизистой оболочки желудка и образование кист.

При атрофически-гипертрофическом гастрите истончение слизистой оболочки сочетается с гиперплазией поверхностного эпителия.

При гиперпластическом гастрите наблюдаются утолщение слизистой оболочки желудка, которая приобретает шагреневый вид; уменьшение числа и уширение складок, гипертрофия железистого аппарата и пролиферация соединительной ткани. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка видны полипозные разрастания. Гипертрофическая форма может переходить в атрофическую.

Патологическая анатомия полипоза желудка характеризуется наличием одиночных или множественных полипов. Микроскопически эти полипы бывают папиллярными, фиброзными и аденоматозными.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГАСТРИТОВ

Диагностика и дифференциальная диагностика острых гастритов

Диагностика и дифференциальная диагностика острых гастритов основываются на тщательно собранных анамнестических данных, изучении клинической картины заболевания, результатах исследования секреторной функции желудка, а при необходимости данных, полученных с помощью гастроскопического, морфологического (аспирационная, прицельная, пункционная биопсия), радиоизотопного (сканирование полости желудка для изучения его моторно-эвакуаторной функции) и рентгенологического методов исследования.

В ряде случаев диагностика острого гастрита не вызывает особых затруднений. Обычно сравнительно легко распознаются алиментарные, аллергические и медикаментозные гастриты. При этих формах правильной постановке диагноза помогают анамнестические данные, указывающие на предшествующие началу заболевания погрешности в диете (переедание, прием очень острой, пряной, жирной, копченой, слишком горячей или чрезмерно холодной пищи, крепких спиртных напитков; употребление недоброкачественных или трудноперевариваемых продуктов питания и т.д.); прием ряда медикаментозных препаратов (салицилаты, бромиды, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бутадион, стероидные гормоны, атофан, хинин, дигиталис и др.); употребление пищевых продуктов, к которым ранее у больного отмечалась повышенная индивидуальная чувствительность.

Диагностике острого коррозивного гастрита помогают анамнестические сведения об отравлении больного ядовитым веществом (концентрированные кислоты, щелочи, сулема, мышьяк, цианистый калий, хлороформ, высокие концентрации алкоголя - выше 60% и т.д.), а также прием некоторых лекарственных веществ в чрезмерной дозировке (салициловая кислота, кротоновое масло, канадский бальзам и др.) Кроме того, существенную помощь в правильной постановке диагноза и установлении вида ядовитого вещества, вызвавшего острый коррозивный гастрит, оказывает тщательный осмотр больного. При этом обнаруживают характерные для определенного вида яда пятна на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого нёба и гортани.

Специфический запах рвотных масс также помогает установить разновидность ядовитого вещества, послужившего причиной заболевания.

В ряде случаев диагностика острого гастрита сопряжена с определенными трудностями. Большие затруднения возникают при распознавании острых гастритов, имеющих токсикоинфекционное происхождение, при которых клиническая картина острого воспаления желудка сочетается с симптомами острого энтерита, лихорадкой и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Эти формы гастрита следует дифференцировать прежде всего с заболеваниями паратифозной группы. В этих случаях диагноз уточняется после проведения бактериологического и серологического исследований.

Диагноз острого гастрита может быть ошибочно поставлен при наличии у больного атипично протекающего аппендицита, сопровождающегося болями в подложечной области. В этих случаях проведению дифференциальной диагностики помогают данные анамнеза, указывающие на наличие у больного типичных для аппендицита болевых приступов в прошлом, а также обнаружение при пальпации живота локализованной болезненности в илеоцекальной области; характерных для острого аппендицита болевых точек (точки Мак-Бурнея и Ланца) и положительных симптомов раздражения брюшины (Ровзинга, Ситковского и др.)

Кроме того, сходную с острым гастритом клиническую симптоматику могут вызвать острый холецистит, острый панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркт миокарда (его гастрологическая форма), табетические кризы, а также острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся рвотой (менингит, брюшной тиф, скарлатина и т.д.) При этом следует учитывать тот факт, что при гастрите преобладают не болевые, а диспепсические явления.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда, сопровождающаяся болями в эпигастральной области и рвотой, может симулировать острый гастрит. При этом ошибочная диагностика чревата серьезными последствиями, которые могут даже привести к смерти больного. Решающую роль в дифференциальной диагностике острого гастрита с гастрологической формой инфаркта миокарда играют электрокардиографические и клинические симптомы, характерные для инфаркта миокарда. При этом следует учитывать, что инфаркт миокарда почти всегда сопровождается симптомами общего характера. Для него, в отличие от острого гастрита, типичны общая слабость, адинамия, тахикардия, падение артериального давления.

Определенные трудности вызывает дифференциальная диагностика между острым гастритом и атипичной печеночной или почечной коликой. Приступ колики обычно сопровождается беспокойством больного, что редко наблюдается при остром гастрите. При коликах боль обычно носит резкий, острый, очень интенсивный, постоянный или схваткообразный характер. При остром гастрите характер болей неопределенный. Боль при печеночной колике усиливается при вдохе, а также при пальпации области желчного пузыря.

Важное значение в проведении дифференциальной диагностики имеет иррадиация болей. При почечной колике наблюдается иррадиация болей вниз, по ходу мочеточника, в паховую область, в наружные половые органы. При печеночной колике боли иррадиируют вверх под правую лопатку, в правое плечо, шею.

Рвота при печеночной колике не приносит облегчения. При остром гастрите после рвоты обычно наступает период временного облегчения. При печеночной колике, в отличие от острого гастрита, выявляется гиперестезия кожи в правом подреберье, положительный френикус-симптом (болезненность при надавливании в области ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы), положительный симптом Ортнера (резкая боль при поколачивании по правой реберной дуге).

При печеночной колике часто наблюдается субиктеричность склер, не характерная для острого гастрита.

При почечной колике появление приступа болей не связано с приемом пищи. Приступы обычно начинаются внезапно. Боль, как правило, возникает в поясничной области и лишь позже распространяется в подреберье, в область живота и имеет характерную, описанную выше иррадиацию.

Часто болевой приступ при почечной колике сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в уретре, что не характерно для острого гастрита. Кроме того, при почечной колике по окончании приступа в моче часто обнаруживают повышенное содержание лейкоцитов и эритроцитов (при временной блокаде почек изменения в моче могут отсутствовать).

Острый гастрит можно спутать с острым панкреатитом, который так же, как и воспаление желудка, обычно начинается после погрешностей в диете (употребление алкоголя, жирной пищи, переедание) и сопровождается приступом боли в животе, тошнотой и рвотой.

Однако при остром панкреатите, в отличие от острого гастрита, боль в животе очень интенсивная. Она носит постоянный характер, без светлых промежутков, часто бывает опоясывающей характер и усиливается в положении на боку. При этом выявляется напряжение передней брюшной стенки в эпигастральной области.

Иногда наблюдается шоковое состояние. Рвота при панкреатите не приносит облегчения. Общее состояние чаще тяжелое. Больные беспокойны, постоянно меняют положение тела, не получая облегчения.

Довольно часто острый панкреатит сопровождается механической желтухой, чего не наблюдается при остром гастрите.

Острый холецистит имеет ряд сходных с острым гастритом клинических симптомов (тошнота, рвота, боли, которые иногда локализуются в подложечной области и т.д.). Он, как и острый гастрит, часто возникает после употребления в пищу жиров, пряностей, острых блюд, алкогольных напитков. Поэтому эти два заболевания следует дифференцировать между собой. Для холецистита характерна интенсивная, острая боль схваткообразного характера, которая позже становится постоянной. Чаще боль локализуется в правом подреберье и иррадиирует в правую половину грудной клетки, правое плечо, лопатку, надплечье и в область сердца. Рвота не приносит облегчения. Чаще отмечается повышение температуры тела больного до 38-39°С. Общее состояние средней тяжести. Иногда наблюдается иктеричность склер. Пальпация живота выявляет резкую болезненность в области правого подреберья. Отмечаются положительный симптом Ортнера, положительный симптом Мерфи (болезненность в области желчного пузыря при глубоком вдохе) и положительный френикус-симптом. Иногда пальпируется увеличенный желчный пузырь. Данная клиническая симптоматика отсутствует при остром гастрите.

Боли в животе, тошнота и рвота - характерны для острой кишечной непроходимости, поэтому это заболевание также следует дифференцировать с острым гастритом. Боли в животе при острой кишечной непроходимости возникают внезапно и носят схваткообразный характер. Возможно развитие болевого шока. Рвоте при острой кишечной непроходимости предшествуют и сопутствуют сильные боли и тошнота. Рвотные массы вначале содержат примесь пищи и желчи, позднее в состав рвотных масс входит кишечное содержимое, и они приобретают каловый запах. Характерна задержка стула и газов (острым гастритам часто сопутствуют поносы). Пальпация живота при острой кишечной непроходимости часто выявляет опухолевидное образование, грыжевое выпячивание, <шум плеска> (симптом Склярова). Аускультация живота обнаруживает в начале заболевания усиленные, бурные кишечные шумы, которые в более поздних стадиях ослабевают или полностью отсутствуют. Ректальное исследование выявляет обтурирующую опухоль прямой кишки или головку инвагината, исходящую из органов малого таза. Вспомогательным методом дифференциальной диагностики между острым гастритом и острой кишечной непроходимостью является рентгенологический метод.

Клиническая картина, сходная с симптоматикой острого гастрита, может наблюдаться при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При этих заболеваниях так же, как при остром гастрите, наблюдаются боли в животе, отрыжка, тошнота, изжога, рвота. Поэтому острый гастрит следует дифференцировать от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для язвенной болезни желудка, в отличие от острого гастрита, характерна периодичность болей. Они, как правило, возникают через 1-2 часа после еды; поздние <голодные> ночные боли возникают при язве двенадцатиперстной кишки. Характерна сезонность обострений (осень и весна). Уменьшение болей наблюдается после рвоты, поэтому больные часто искусственно вызывают ее для облегчения болевого симптома. <Голодные> боли обычно проходят после приема пищи.

При гастрите боли носят менее интенсивный характер, не наблюдается <голодных> болей; не отмечается цикличности заболевания.

Решающее значение в дифференциальной диагностике между острым гастритом и язвенной болезнью имеет рентгенологическое исследование (обнаружение прямого признака язвы - язвенной <ниши> и косвенных признаков - эксцентричного расположения и спазма привратника, дискинезии луковицы, зубчатости контуров слизистой оболочки луковицы и т.д.) и гастроскопия.

Кровоточащую язву желудка необходимо дифференцировать с острым эрозивным гастритом. При этом следует учесть, что возникновение эрозивного гастрита обычно связано с отравлением недоброкачественной пищей или приемом некоторых медикаментов (большие дозы аспирина и др.)

Большие трудности вызывает диагностика острого флегмонозного гастрита. Болезнь редко распознается при жизни больного. Часто ошибочно ставят диагноз острого холецистита, острого панкреатита, абсцесса кишечника, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, то есть заболеваний, вызывающих острую <катастрофу> в брюшной полости. Правильный диагноз обычно устанавливается при хирургическом вмешательстве.

Кроме того, острые гастриты следует дифференцировать от острых инфекционных заболеваний, сопровождающихся рвотой (менингит, брюшной тиф, паратиф, скарлатина, крупозная пневмония, грипп и др.). Нередко трудно решить, вызывает ли инфекция диспепсические явления, или развивается настоящий эндогенный гастрит. Следует отметить, что клиническая картина острого эндогенного гастрита носит черты, свойственные острому неспецифическому гастриту, но проявление их более стертое.

Диагностика и дифференциальная диагностика хронических гастритов

Хронический гастрит имеет разнообразные морфологические и функциональные проявления, которые следует тщательно изучать и анализировать для постановки правильного развернутого диагноза. При этом важно использовать и учитывать весь спектр имеющихся в распоряжении врача методов исследования, начиная с тщательного сбора анамнеза и внимательного осмотра больного и кончая сложными методами диагностики.

При сборе анамнестических данных следует обратить особое внимание на условия питания, труда и быта больного, наличие у него вредных привычек (курение, злоупотребление алкогольными напитками) и профессиональных вредностей. Следует учитывать анамнестические данные о ранее перенесенных заболеваниях, особенно болезней желудочно-кишечного тракта, и указания на наследственную предрасположенность к заболеваниям желудка.

При осмотре больного обращают внимание на его общий вид, состояние полости рта (языка, десен, зубов), наличие запаха изо рта. Внешний вид языка имеет определенные особенности, характерные для того или иного заболевания желудка. Так, при желудочной ахилии язык больного обложен налетом, отмечается сухость языка и атрофия его сосочков. При острых воспалительных заболеваниях желудка язык густо обложен налетом белого цвета.

При осмотре области живота у худых, истощенных больных можно увидеть очертания желудка. Иногда определяется опухоль желудка в виде выпячивания в эпигастральной области. При стенозе привратника можно увидеть контуры желудка с волнами перистальтики и антиперистальтики.

Перкуссией, а также совместным использованием перкуссии и аускультации можно определить границы желудка.

Пальпация позволяет установить тонус желудочных стенок. При глубокой пальпации живота удается определить положение большой кривизны желудка и прощупать привратник, который при патологических изменениях приобретает плотную консистенцию. Используя методику толчкообразной пальпации снизу вверх, можно определить нижнюю границу желудка по появлению плеска (после приема жидкости) у исследуемого, находящегося в вертикальном положении.

Важная роль в диагностике хронических гастритов принадлежит изучению секреторной функции желудка и установлению ее недостаточности. Желудочная секреция исследуется фракционно натощак и после введения пробного завтрака (исследование натощакового и базального объема секреции, определение кислотности без и с помощью физиологических пробных раздражителей: капустный отвар, мясной бульон, внутрижелудочная рН-метрия).

Для исследования желудочного сока может использоваться пробный завтрак Боаса-Эвальда. При хронических гастритах соотношение плотной и жидкой частей желудочного содержимого равно 1:1 или 1:2, вместо нормального показателя, равного 1:3; желудочное содержимое окрашено желчью; общая кислотность до 60 единиц. Отмечаются снижение или отсутствие свободной соляной кислоты и большое содержание лейкоцитов, слизи и эпителия в желудочном содержимом. Для установления степени секреторной недостаточности железистого аппарата желудка применяют гистамин и пентагастрин, являющиеся сильными раздражителями. Кроме того, проводят электрофоретическое определение протеолитических ферментов и белковых фракций в желудочном соке.

Изучение белкового спектра желудочного сока с помощью электрофореграмм помогает выявить сложные изменения секреторного аппарата желудка при разных формах хронического гастрита.

Уровень пепсина в желудочном соке при хронических гастритах обычно снижается медленнее, чем кислотообразующая функция желудочных желез. Атрофические формы хронического гастрита характеризуются следующими изменениями на электрофореграмме: уменьшение фракции пепсина и мукопротеинов и возрастание фракции мукопротеозов.

Атрофические формы гастрита имеют типичную для них морфологическую картину при исследовании материала, полученного с помощью гастробиопсии: цвет слизистой оболочки желудка изменен, она истончена, просвечивают кровеносные сосуды, гистологически определяются атрофия желудочных желез и разрастание соединительной ткани.

Основу прижизненной морфологической диагностики хронического гастрита составляют аспирационная и прицельная гастробиопсии. Они позволяют определить форму заболевания, степень тяжести и динамику поражений.

Аспирационная и прецельная гастробиопсии дают возможность изучить структуру слизистой оболочки в целом (эпителий, железистый аппарат с главными и обкладочными клетками), определить характер ее поражений и тяжесть гистологических изменений и тем самым поставить точный морфологический диагноз хронического гастрита. Проведение повторной аспирационной биопсии позволяет уточнить динамику гистологических изменений слизистой оболочки желудка.

Эксфолиативная биопсия менее показательна, так как она основана на цитологическом изучении поверхностного эпителия желудка, полученного путем искусственно усиленного его слущивания. Поэтому данный метод не дает такой подробной морфологической картины изменений слизистой оболочки желудка, как аспирационная и прицельная биопсии.

Цитологическое исследование при атрофических формах хронических гастритов в одних случаях выявляет небольшие изменения, в других - цитограммы имеют признаки нарастающей клеточной атипии, что особенно важно для своевременного выявления процесса малигнизации.

Изучение моторной деятельности желудка с помощью электрогастрографии позволяет уточнить течение заболевания. Этот метод является дополнительным и служит для выявления нарушений желудочной перистальтики. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью электрогастрограммы носят гипокинетический и акинетический характер. Для хронического гастрита с сохраненной им повышенной перистальтикой характерны нормокинетические и гиперкинетические электрогастрограммы.

Для углубленного исследования патологических процессов в слизистой оболочке желудка при хроническом его воспалении применяют дополнительные методы исследования: гистохимические и электронно-микроскопические.

С помощью рентгенологического исследования распознаются такие формы заболевания, как эрозивный, гигантский гипертрофический, полипозный и ригидный гастрит. Кроме того, рентгенологический метод позволяет провести дифференциальную диагностику с язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки и раком желудка. Следует отметить, что нет рентгенологических симптомов, позволяющих поставить диагноз хронического гастрита, за исключением вышеназванных его форм.

В диагностике гигантского гипертрофического, а также эрозивной, полипозной и ригидной форм хронического гастрита, наряду с рентгенологическим методом, важную роль играет гастроскопия.

Диагностике ахилического (атрофического) хронического гастрита также помогает гастроскопический метод, который в данном случае выявляет изменение слизистой оболочки желудка, ее истончение и просвечивание кровеносных сосудов. При этом гистологическое исследование кусочка слизистой оболочки желудка, полученного с помощью аспирационной биопсии, выявляет атрофию желудочных желез с мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани.

Атрофическую форму хронического гастрита следует дифференцировать от рака желудка, протекающего со стойкой ахилией. При этом решающую роль играют рентгенологический, гастроскопический и цитологический (наличие атипичных клеток в промывных водах желудка) методы исследования. Кроме того, большое значение в ранней диагностике рака имеет метод эксфолиативного цитологического исследования слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что стойкая ахилия сопутствует таким заболеваниям, как пеллагра, анемия Аддисона-Бирмера и спру.

Полипозную форму хронического гастрита необходимо дифференцировать от рака желудка. Полип желудка может переродиться в раковую опухоль. Процесс малигнизации сопровождается появлением скрытой крови в кале, застоем пищи в желудке, прогрессирующей анемией, похуданием больного и другими признаками раковой опухоли. При этом в желудочном соке обнаруживаются клетки Боаса-Опплера, в промывных водах желудка обнаруживаются раковые клетки. Правильной постановке диагноза помогают рентгенологическое и гастроскопическое исследования.

Хронический гастрит следует также дифференцировать с функциональным неврозом желудка (так называемый <раздраженный желудок>, <гиперергически раздраженный желудок>, <судорожный желудок>).

Для этой формы невроза желудка характерны боли в верхней части живота (в одних случаях боли не имеют четкой зависимости от приема пищи, в других - носят характер язвенных болей); изжога, отрыжка, запоры, непереносимость кислых и грубых пищевых продуктов. Данная форма невроза наблюдается у больных вегето-сосудистой дистонией. Клиническая картина заболевания очень напоминает язвенную болезнь, но рентгенологическое исследование обнаруживает лишь <возбужденный> желудок без язвенной <ниши>. Гистологические исследования не выявляют изменений слизистой оболочки желудка. Желудочная секреция повышена.

Кроме того, хронический ахилический гастрит следует отличать от <функциональной ахилии>, наблюдаемой у пожилых людей. Исследование показателей желудочной секреции при этом заболевании обнаруживает отсутствие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке, а также снижение уровня уропепсиногена. Наряду с этим слизистая оболочка желудка, исследуемая методами гастроскопии и аспирационной биопсии, представляется абсолютно нормальной.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ГАСТРИТОВ

Течение и прогноз острых гастритов

Прогноз острых гастритов чаще благоприятный. При своевременно начатом и правильно проводимом лечении заболевание быстро заканчивается выздоровлением больного. Исключение составляют тяжелые флегмонозные и коррозивные гастриты.

Острый простой гастрит обычно длится от 2 до 5 дней и бесследно проходит. Он может перейти в хроническую форму, причиной чего чаще всего является беспечное отношение больного к своему здоровью.

Аллергические гастриты также быстро проходят (обычно не оставляя следов), после устранения вызвавшего их этиологического фактора.

Тяжелее и длительнее протекают токсикоинфекционные гастриты, особенно если их течение отягчается осложнениями. Эта форма острого гастрита обычно длится от 1 до 2 недель и заканчивается выздоровлением больного.

Тяжелое течение и неблагоприятный для жизни прогноз имеет флегмонозная форма острого гастрита. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства заболевание в течение суток или нескольких дней заканчивается смертью больного от сепсиса, коллапса или перитонита. В крайне редких случаях абсцесс вскрывается и опорожняется в желудок, что сопровождается рвотой гноем и приводит к выздоровлению больного.

Крайне тяжело протекает острый коррозивный гастрит. Прогноз весьма серьезен. Он во многом зависит от своевременности лечения. В тяжелых случаях сразу после приема яда может наступить смерть больного от шока и коллапса. Помимо этих причин, к летальному исходу могут привести отек гортани и перитонит как следствие перфорации желудка, а также желудочное или пищеводное кровотечение. Угрожающий для жизни период составляет 2-3 дня. Заболевание часто осложняется аспирационной пневмонией, медиастинитом.

Прогноз при тяжелом отравлении неблагоприятен. Заболевание приводит к образованию грубых рубцовых изменений в пищеводе и желудке, приводящих к их деформации и стенозу. Как правило, развивается тяжелый атрофический (ахилический) гастрит с секреторной недостаточностью.

Течение и прогноз хронических гастритов

В течении хронических гастритов периоды улучшения чередуются с обострениями, вызванными погрешностями в диете, стрессами, острыми инфекционными заболеваниями. Течение хронических гастритов носит постоянно прогрессирующий характер.

Заболевание, как правило, начинается как поверхностный гастрит, и далее, пройдя ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности. Скорость перехода поверхностных изменений слизистой оболочки желудка в атрофию клеток желудка различна при разных формах заболевания и определяется также индивидуальными особенностями организма больного. Обратное развитие процесса возможно лишь при поверхностном гастрите.

Течение ахилического гастрита медленное, с чередованием периодов улучшения и ухудшения. При прогрессировании процесса возможно присоединение осложнений (ангиохолециститы, гепатиты, вторичная гипохромная анемия, энтероколит).

Известны случаи латентного течения хронического гастрита, при котором атрофический гастрит диагностируется у лиц с коротким анамнезом или даже без него.

Хронический атрофический гастрит расценивается как потенциально предраковое заболевание, так как сравнительно часто осложняется процессами малигнизации. При этом наиболее вероятными источниками злокачественного перерождения являются ограниченные участки гиперплазии, наблюдаемые при атрофическом гастрите.

Следует отметить, что переход процесса в раковую опухоль чаще наблюдается у лиц с пониженной желудочной секрецией или ахлоргидрией, чем у больных с нормальной кислотностью желудочного сока.

Частый переход в рак наблюдается у больных хроническим полипозным гастритом. Малигнизация при этой форме заболевания происходит у 1/3 больных, что говорит о серьезности его прогноза. Больные этой формой гастрита подлежат обязательному диспансерному наблюдению.

Течение хронических гастритов с сохраненной и повышенной секрецией относительно благоприятное. В результате сохранения секреторной активности железистого аппарата желудка общее состояние больных чаще всего страдает незначительно. Правильное лечение обострений быстро вызывает ремиссию. Однако в некоторых случаях течение этой формы хронического гастрита менее благоприятно, так как процесс может привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Течение и прогноз ригидного гастрита определяются преобладанием анатомического или функционального компонента в клинике заболевания. Благоприятное течение отмечается у больных, у которых превалируют функциональные изменения (нарушение моторной функции желудка).

Изменения анатомической структуры желудка при ригидном гастрите носят необратимый характер и приводят к его деформации. Ригидный гастрит может перейти в раковое поражение желудка.

Гигантский гипертрофический гастрит также несет опасность озлокачествления.