Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.

Оценка

Физикальное обследование позволяет обнаружить жидкость в брюшной полости когда ее не менее 100 мл: отечность или выбухание боковых отделов живота, симптом ундуляции или “шум плеска” при аускультации, укорочение перкуторного тона в боковых отделах живота при перемене положения больного или появление тупости в центре живота при коленно-локтевом положении больного. Асцит может сочетаться с отеком члена и мошонки, пупочной или паховой грыжей, плевральным выпотом.

УЗИ и КТ - очень чувствительные методы, позволяющие различить жидкость и кистозные образования.

Диагностика

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50-100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.

Дифференциальная диагностика

Более 90 % случаев асцита возникает в результате цирроза печени, опухолей, ЗСН, туберкулеза.

Болезни брюшины: инфекции (бактериальные, туберкулезная, микотические, паразитарные), опухоли, васкулит, прочие (болезнь Уиппла, наследственная средиземноморская лихорадка, эндометриоз, перитонит и др).

Заболевания, не поражающие брюшину: цирроз, ЗСН, синдром Бадда-Киари, тромбоз печеночных вен, гипоальбуминемия (нефротический синдром, белоктеряющая энтеропатия, голодание), прочие (микседема, поражение яичников, болезни поджелудочной железы, хилезный асцит).

Патофизиологическая классификация, учитывающая альбуминовый градиент между сывороткой и асцитической жидкостью Градиент альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью отражает различие в гидростатическом давлении: низкий градиент (< 1,1): перитонит, опухоль, панкреатит, нефротический синдром при васкулите. Высокий градиент (> 1,1 - признак повышенного гидростатического давления): цирроз печени, ЗСН, синдром Бадда- Киари.

Таблица 23-1 Характеристика перитонеальной жидкости при асците различного происхождения

			Число клеток в 1 мм³
Причина	Внешний вид	Белок г/дл	Градиент*	Эритроциты	Лейкоциты	Другие
Цирроз	Соломенно-желтая	<2,5	>1,1	низкое	<250	-
Опухоль	Соломенно-желтая, геморрагическая, слизистая или хилезная	>2,5	Варьирует	часто высокое	>1000 (>50% лимфоциты)	+ цитология
Гнойный перитонит	Мутная или гнойная	>2,5	<1,1	низкое	>10000	грамположительные возбудители
Спонтанный бактериальный перитонит	Мутная или гнойная	<2,5	>1,1	низкое	>250	грамположительные возбудители
Туберкулезный перитонит	Прозрачная, геморрагическая или хилезная	>2,5	<1,1	иногда высокое	>1000 (>70% лимфоциты)	Высев кислотоустойчивых палочек
Застойная сердечная недостаточность	Желто-соломенная, редко хилезная	>2,5	>1,1	низкое число	<1000 (мезотелиоциты)	-
Панкреатит	Мутная, геморрагическая или хилезная	>2,5	<1,1	варьирует	варьирует	Повышен уровень амилазы в асцитической жидкости и в сыворотке

Асцит при циррозе печени

Патогенез

Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренин-ангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит оксид азота, в результате снижается “эффективный” объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натриуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натриурез.

Лечение

Максимально допустимо выведение жидкости из организма 700 мл/сут (при периферических отеках - больше).

Постельный режим, строгое ограничение поваренной соли (400 мг натрия в сутки).

При гипонатриемии - ограничение жидкости до 1-1,5 л/сут..

Диуретики назначают при отсутствии реакции на лечение в течение 1 нед или если натрий мочи < 25 ммоль/л; спиронолактон (мягкий, калийсберегающий антагонист альдостерона) 100 мг/сут внутрь, до 4-5 раз в сутки по 100 мг/сут, максимум 600 мг/сут; фуросемид 40-80 мг/сут внутрь или внутривенно. Его при необходимости добавляют к спиронолактону (если растет риск гепаторенального синдрома, энцефалопатии). Дозу фуросемида повышают на 40 мг/сут до максимальной 240 мг/сут, до получения эффекта или возникновения осложнений. При недостаточном эффекте вместо фуросемида к спиронолактону добавляют гипотиазид в дозе 50-100 мг/сут.

Контроль за массой тела, содержанием натрия и калия в моче, электролитов и креатинина в сыворотке.

Повторный парацентез с извлечением до 5 л жидкости и внутривенным введением альбумина (10 г/л извлеченной асцитической жидкости). Предпочтителен для начала лечения при выраженном асците, так как осложнений меньше, чем от диуретиков.

В редких рефрактерных случаях показана имплантация пластмассового брюшинно-венозного шунта (Le Veen-Denver). Часты осложнения - тромбоз анастомоза, инфекция, ДВС-синдром, наложение трансяремного чреспочечного портосистемного шунта (ТЧПШ), или портокавальнюго шунта бок-в-бок (высокая летальность у больных в конечной фазе цирроза) или, если возможно, трансплантация печени (см. гл. 120).

Осложнения

Спонтанный бактериальный перитонит следует заподозрить у больного с циррозом с картиной асцита, лихорадки, болей в животе, при нарастании асцита, появлении симптомов кишечной непроходимости, снижении АД, усилении желтухи или энцефалопатии. Предрасполагающий фактор - низкое содержание белка в асцитической жидкости (низкая опсоническая активность), что можно заподозрить по содержанию в ней полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) > 250 ´ 10⁶/л. Это число диагностически значимо при наличии клинической симптоматики, без клинических симптомов - ПЯЛ>500´ 10⁶/л. Диагноз подтверждается положительным культуральным высевом (обычно Enterobacteriaceae, стрептококки группы D, Str. pneumonia, Str. viridans).

Начальное лечение: цефотаксим в дозе 2 г внутривенно через 8 ч, эффект оценивают по уменьшению числа ПЯЛ в асцитической жидкости через 48 ч от начала терапии. Длительность лечения 5-10 сут или до нормализации числа ПЯЛ. Вероятность рецидива снижается проведением курса норфлоксацина по 400 мг/сут внутрь (после курса цефотаксима).

Гепаторенальный синдром - о нем свидетельствует прогрессирующая почечная недостаточность с азотемией, олигурией, концентрацией в моче натрия < 10 ммоль/л, с картиной гипотензии, потерей реакции на инфузионную терапию. Осложнение развивается спонтанно, а может быть спровоцировано кровотечением, форсированным диурезом, парацентезом, применением ряда лекарств (аминогликозиды, НПВС, ингибиторы АПФ). Осложнение возникает в результате нарушения почечной гемодинамики, повышения уровня тромбоксана в сыворотке, снижения содержания простагландинов в моче. Прогноз плохой. Лечение: попытка увеличения ОЦК, эффект от проведения ТЧПШ сомнителен, в ряде случаев осуществляется пересадка печени.