Язвенная болезнь. Часть 3

Патологоанатомические и патологогистологические данные

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В процессе формирования она проходит стадии эрозии, острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую язву и хроническую язву стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые бывают обычно поверхностными и возникают в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат. В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпитализируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии, локализующиеся обычно на малой кривизне желудка, не заживают. Считается, что эрозии возникают из петехиальных кровоизлияний внутри слизистой. Существуют различные формы острых эрозивно-язвенных процессов. Различают:

а) поверхностные эрозии;

б) воспалительные эрозии;

в) геморрагические эрозии;

г) эрозивный, или язвенный, гастрит.

В результате действия ацидопептического фактора некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка. Возникают острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму.

По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда - серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси солянокислого гематина. Глубокие дефекты слизистой оболочки приобретают нередко воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову. Острая язва желудка может осложниться кровотечением, прободением стенки или проникновением (пенетрацией) в окружающие органы и ткани.

Острые язвы желудка обычно возникают на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов.

Известно, что малая кривизна является <пищевой дорожкой> и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидные (негибкие) и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую, поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая (на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко).

Процесс развития острой язвы чаще всего заканчивается анатомическим излечением, сопровождающимся маловыраженной тенденцией к развитию соединительной ткани, при этом происходит постепенное заполнение язвенного кратера грануляционной тканью, которая затем покрывается эпителием, исходящим из краев язвы; обычно процесс рубцевания малоинтенсивен, и через несколько недель место язвы установить трудно. Заживление язв малой кривизны желудка (даже так называемых гигантских язв) происходит легче, чем язв привратника и двенадцатиперстной кишки. Нарушение репаративных процессов ведет к хронизации язвенного дефекта.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозоленные (каллезная язва). Край язвы, обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечно-ободочной кишкой (рис. 1, 2).

Хроническая язва отличается от острой большим развитием фиброзной ткани и более выраженной клеточной инфильтрацией у основания и по краям язвы, а также постепенным прогрессирующим уплотнением ее краев и дна. Вначале уплотнение выражено нерезко и язва на ощупь остается мягкой, но в дальнейшем, в связи с развитием соединительной ткани и ее склерозированием, края становятся твердыми, имеют вид плотного валика, напоминающего по своему внешнему виду омозоленость. При микроскопическом исследовании видно, что дно язвы состоит из нескольких слоев: поверхностного фиброзно-некротического, фиброзного, грануляционного и соединительнотканного. Значительные изменения обнаруживаются в сосудах, располагающихся в зоне язвы: утолщение стенок, гиалиноз и облитерация. Этим объясняется отсутствие у подобных язв тенденции к заживлению. Различные изменения выявляются также в нервных волокнах, находящихся вокруг язвы.

Форма язв может быть различна: круглая, овальная, яйцеобразная, вытянутая, с неправильными очертаниями.

В процессе развития и заживления язвы в результате рубцевания и спаечных процессов могут возникать деформации луковицы и желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани.

Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже, вслед за грануляционной тканью, располагается грубоволокнистая рубцовая ткань.

Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы.

В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, возникает возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую; нередко возникает эпителизация язвы.

В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в условиях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

В интрамуральных нервных сплетениях ганглиозные клетки подвергаются гидропической дистрофии, ядра их становятся пикнотичными; сами сплетения инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами.

Обнаруживаются разрастания нервных волокон в области язвы. В ее краях отмечаются гиперплазия и дисплазия пролиферирующего эпителия. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям.

В процессе рубцевания и спаечных процессов особенно значительные изменения констатируются в желудке (улиткообразный желудок, двуполостной желудок в виде песочных часов). Рубцовые изменения в пилорической области и в области луковицы приводят к сужению просвета этих отделов и вызывают нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка.

Своеобразным видом деформации язв двенадцатиперстной кишки является дивертикул, который формируется вследствие механического растяжения пищевым химусом участка кишки, находящегося близ язвы. Важно подчеркнуть, что язвы двенадцатиперстной кишки, располагающиеся на передней стенке луковицы, чаще всего заживают без рубца, язвы задней стенки имеют склонность к рубцеванию. Иногда при воспалительно-спаечном процессе образуется опухолевидный инфильтрат, являющийся из-за своего сходства со злокачественным новообразованием причиной диагностических затруднений даже при оперативных вмешательствах.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки хроническая язва в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 1/4 случаев и располагаются друг против друга на передней и задней стенках луковицы (<целующиеся язвы>).

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при язвенной болезни желудка.

Характерные изменения при язвенной болезни наблюдаются также в зонах, отдаленных от язвы (Аруни Л.И., 1986). При язвенной болезни с локализацией язвы в желудке в антральном его отделе и в области краев язвы по сравнению с нормой возрастает лимфоидно-кишечная инфильтрация собственной пластинки, увеличивается число кишок, секретирующих преимущественно IgG. Скопление таких же кишок выявляется в соединительной ткани дна язвы.

Эти данные свидетельствуют об активности иммунной системы при язвенной болезни желудка, что обусловлено антигенными свойствами продуктов распада дна язвы, вирусов и микроорганизмов, а также образованием аутоантител. При дуоденальных язвах слизистая оболочка желудка содержит гиперплазированные собственно желудочные железы, отмечается увеличение числа главных гранулоцитов, а также почти двукратное, по сравнению с нормой, увеличение количества париетальных гранулоцитов.

С помощью электронно-микроскопического исследования установлено, что наряду с гиперплазией желез происходит их ускоренная дифференциация, благодаря которой возрастает число зрелых функционально-активных клеток, вырабатывающих соляную кислоту (Морозов И.А. и др., 1977).

У больных с дуоденальной язвой отмечают также гиперплазию клеток, продуцирующих гастрин, число которых почти вдвое превосходит их количество при язвах желудка. В зоне собственно желудочных желез (в области дна желудка) преобладают изменения типа хронического гастрита, в дистальных отделах желудка нередко выявляются признаки атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии.

Гистологические и гистохимические особенности слизистой тела желудка в известной степени зависят от формы заболевания (острая или хроническая язва), а степень этих изменений возрастает при длительном хроническом течении заболевания, особенно у больных с частыми обострениями язвенной болезни. При этом можно обнаружить расстройства тканевого метаболизма, проявляющиеся нарушением содержания и распределения в эпителиальных и соединительнотканных структурах слизистой тела желудка кислых и нейтральных мукополисахаридов, белково-липоидных комплексов, нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), кальция (Корнейчук А.В., 1973). Эти изменения, указывающие на глубокие нарушения трофики тканей, имеют значение с точки зрения понимания тех взаимоотношений между хроническим гастритом и язвенной болезнью, которые уже более полувека служат предметом дискуссий.

В последние годы был проведен ряд исследований, посвященных изучению субмикроскопической организации слизистой желудка и изменениям этих субклеточных структур при различных заболеваниях (хроническом гастрите, гастрите культи желудка, язвенной болезни).

При язве желудка в краеобразующей зоне язвы различные клеточные элементы приобретают вид мало дифференцированных клеток, которые подчас трудно определить; отмечается также повышенное количество клеток, что, видимо, следует рассматривать как проявление усиленной регенерации.

Вне пределов краеобразующей зоны язвы наблюдается ряд изменений в ультратонкой структуре (хотя в целом она сохраняется); расширение цистерн эндоплазматической сети, дегенерация митохондрий, вакуолизация цитоплазмы, увеличение количества плазматических, тучных клеток и фибробластов. Во всех зонах слизистой наблюдаются дистрофические и некробиотические процессы, а также нарушение гемомикроцикуляции.

При язве двенадцатиперстной кишки отмечаются также дистрофические изменения клеток слизистой желудка: в поверхностном эпителии и добавочных клетках наблюдается снижение содержания секреторных гранул, набухание и распад митохондрий; в главных клетках происходит уменьшение мембранэргоэтоплазмы, появляются лизосомы и своеобразные вакуоли, возникшие в результате лизиса части цитоплазмы; в добавочных клетках содержится большое количество комплекса Гольджи, что свидетельствует о понижении функциональной активности этих клеток. Отмечается также интенсивное развитие структур, участвующих в секреторном процессе (при наличии повышенной кислотности): увеличение зимогенных и мукоидных гранул в главных и мукоидных клетках, интенсивное развитие аппарата Гольджи, везикулярных пузырьков, митохондрий и микроворсинок в обкладочных клетках. Наблюдается также увеличение различных по электронной плотности гранул, продуцирующих гастрин клеток (рис. 3-26).

Наряду с этим имеются дегенеративные и деструктивные изменения ряда органоидов: набухание, изменение количества и формы митохондрий, часто с очагами микронекроза, особенно в митохондриях главных, мукоидных клеток и фибробластов; слущивание рибосом с мембран шероховатого ретикулума, появление автофагических вакуолей, цитолизом, а также значительная вакуолизация клеток слизистой желудка. Чаще, чем в норме, встречаются плазматические клетки и резко измененные фибробласты (наблюдается расширение цистерн шероховатой сети и появление округлых вакуолей, покрытых гранулярным ретикулумом). Вокруг таких клеток, а иногда и внутри них, образуются коллагеноподобные структуры. Отмечается также явление мукоидизации слизистой желудка, о чем можно судить по появлению клеток с элементами главных и мукоидных, а также небольшого количества бокаловидных клеток.

Перечисленные данные свидетельствуют о нарушениях в энергообразующей и белоксинтезирующей системах; наблюдаются значительные нарушения ультраструктуры сосудистой стенки, в результате чего создаются условия для развития явлений повышенной проницаемости.

Таким образом, изучение субмикроскопической организации слизистой свидетельствует о наличии глубоких дистрофических изменений в слизистой желудка как при язве желудка, так и при язве двенадцатиперстной кишки (Жаворонкова Л.Д., Митин К.С., 1971; Калинка В.Д., Баке Ж.К., 1974; Дегтярева И.И., 1976, 1982; Хомутовский О.А., Дегтярева И.И., 1978, 1983).

При язвенной болезни различают следующие осложнения хронической язвы (Самсонов В.А., 1975):

1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация);

2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);

3) язвенно-рубцовые (сужения входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы);

4) малигнизации (развитие рака из язвы);

5) комбинированные осложнения.

Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни.

Зависимости между частотой кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (аррозивное кровотечение), поэтому оно наступает, как правило, в период обострения язвенной болезни. Часть крови остается в желудке или кишке, часть - выделяется с рвотными массами и испражнениями. Рвотные массы напоминают кофейную гущу вследствие изменения кровяного пигмента под влиянием желудочного сока. Каловые массы становятся дегтеобразными.

Прободение (перфорация) также возникает обычно в период обострения язвенной болезни. Из язв желудка чаще перфорируют пилорические язвы, из язв двенадцатиперстной кишки - язвы передней стенки луковицы. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление, в виде фибринозных наложений на брюшине, появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно становится распространенным и не фибринозным, а фибринозно-гнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограниченному перитониту. Хронический перитонит возникает редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике возникают узелки - гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро возникающими наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще - в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже - в печень, поперечно-ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например, поджелудочной железы.

Осложнения воспалительного характера могут быть представлены периульцерозным гастритом и дуоденитом, перигастритом и перидуоденитом, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язву желудка осложняет флегмона.

Тяжелые осложнения язвы возникают в связи с рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропептической уремии (желудочной тетании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковицы.

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка встречается в 15-25% случаев; переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление. Развивается одна из разновидностей изъязвленного рака желудка из хронической язвы, или язва-рак.

Среди комбинированных осложнений наиболее часты перфорация и кровотечения, кровотечение и пенетрация.

Поражения печени и поджелудочной железы при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки методами клиническо-лабораторной диагностики (Исказиева У.И., 1981) практически не определяются (общие анализы крови, мочи, белковые фракции, осадочные пробы, коагуляционный ряд Вельтмана, амилаза крови и диастаза мочи, диастазные и сахарные кривые, панкреатические ферменты в дуоденальном соке в пределах нормальных величин).

При морфологическом изучении этих органов выявлены существенные изменения. Так, микроскопическим исследованием среды в биопсированной ткани печени у больных хронической язвенной болезнью были выявлены выраженные патологические изменения: жировая и белковая дистрофия, гиперхромазии и полиморфизм печеночных клеток. Встречались группы клеток, подвергшихся вакуолизации, очаговой дегенерации и т.д. Периваскулярные пространства были расширены и заполнены эозинофильной жидкостью. Отмечалась профилерация купферовских клеток.

При осложненных формах язвенной болезни наблюдаемые морфологические изменения имели отличия: при осложнении язвенной болезни пенетрацией наиболее частыми видами поражения являются цирротический процесс и инфильтративный гепатит, а при осложнении стенозами наиболее частым морфологическими типами поражения являются инфильтративный гепатит, а также жировая дистрофия печени.

Преобладающими видами поражения печени при прободной язве желудка являются паренхиматозная и жировая дистрофия печени, а при язвенном кровотечении - хронический инфильтративный гепатит.

При морфологическом изучении пунктатов поджелудочной железы у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдались различные патологические процессы. Так, при локализации язвы в желудке отмечались избыточное разрастание соединительной ткани в паренхиме железы с участками склероза и атрофии долек, липоматоз и круглоклеточная инфильтрация.

При пенетрации язвы в поджелудочную железу отмечались деструкции и выраженные фиброзно-дистрофические процессы. При стенозе привратника в паренхиме железы обнаруживались диффузные разрастания соединительной ткани с одновременной атрофией железистых ацинусов с явлениями подострого межуточного воспаления, липоматозом, склеролипоматозом и круглоклеточной инфильтрацией. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки изменения были аналогичными. Во время обострения язвенной болезни отмечались явления отека, мелкие кровоизлияния и участки некроза паренхиматозных органов.

Морфологические изменения в печени и поджелудочной железе развиваются уже на ранних стадиях заболевания язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Длительное течение заболевания и его осложнения приводят к более выраженной патологической перестройке печени и поджелудочной железы. Развитие дистрофических процессов в печени и поджелудочной железе при язвенной болезни требует проведения специфической терапии.

Причинами упорного течения язвенной болезни, ее рецидивов, хронического течения являются нарушение функции толстой кишки, воспалительные изменения ее слизистой оболочки (Самсон Е.И., 1979; Бурчинский Г.И., 1980). Это объясняется тесной функциональной взаимосвязью органов пищеварения и важной ролью двенадцатиперстной кишки в регуляции деятельности пищеварительной системы, при поражении которой нарушается функция других ее органов, в том числе и толстой кишки (Климов П.К., 1976).

Так, при язвенной болезни выявлено наличие признаков выраженного воспаления слизистой оболочки толстой кишки: ее отечность, гиперемия, обилие пристеночной слизи, усиление сосудистого рисунка.

При исследовании биоптатов слизистой оболочки толстой кишки были обнаружены признаки поверхностного воспаления - инфильтрация собственного слоя лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами, увеличение количества бокаловидных клеток, десквамация или уплощение цилиндрического эпителия.

При небольшой длительности заболевания и редких рецидивах слизистая оболочка толстой кишки имела функциональные нарушения, в то время как при длительном тяжелом течении заболевания чаще отмечались ее органические изменения.

Патологические изменения толстой кишки при язвенной болезни возникают вторично и вначале носят функциональный характер, а при длительном упорном течении заболевания на этом фоне развиваются органические изменения в виде воспаления слизистой оболочки, что, в свою очередь, ухудшает течение основного заболевания (Тополь Ю.В., 1984).

КЛАССИФИКАЦИЯ

I Классификация

(под ред. Мазурина А.В., 1984)

1. Клинико-эндоскопическая стадия:

- свежая язва;
- начало эпителизации язвенного дефекта;
- заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените;
- клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фаза:

- обострение, - неполная клиническая ремиссия; - клиническая ремиссия.

3. Локализация:

- фундальный отдел желудка; - антральный отдел желудка; - луковица двенадцатиперстной кишки; - постбульбарный отдел; - двойная локализация.

4. Форма:

1) неосложненная;

2) осложненная:

- кровотечение, - перфорация, - перивисцерит, - пенетрация, - стеноз привратника.

5. Функциональная характеристика:

а) кислотность желудочного содержимого:

- повышена, - понижена, - нормальная;

б) моторика:

- повышена, - понижена, - нормальная.

II. Классификация

(под ред. Комарова Ф.И., 1992)

1. Общая характеристика болезни (номенклатура ВОЗ):

1) язвенная болезнь желудка (531);

2) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (532);

3) язвенная болезнь неуточненной этиологии (533);

4) пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534).

2. Клиническая форма:

1) острая или впервые выявленная; 2) хроническая.

3. Течение:

1) латентное;

2) легкое или редко рецидивирующее;

3) средней тяжести или рецидивирующее (1-2 рецидива в течение года);

4) тяжелое (три рецидива и более в течение года) или непрерывно рецидивирующее; развитие осложнений.

4. Фаза:

1) обострение (рецидив); 2) затухающее обострение (неполная ремиссия); 3) ремиссия.

5. Характеристика морфологического субстрата болезни:

1) виды язвы:

а) острая язва; б) хроническая язва;

2) размеры язвы:

а) небольшая (менее 0,5 см); б) средняя (0,5-1 см); в) крупная (1,1-3 см); г) гигантская (более 3 см);

3) стадии развития язвы:

а) активная; б) рубцующаяся; в) стадия красного рубца; г) стадия <белого> рубца; д) длительно не рубцующаяся;

4) локализация язвы:

а) желудок

- А;

1) кардия, 2) субкардиальный отдел, 3) тело желудка, 4) антральный отдел, 5) пилорический канал;

- Б:

1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна, 4) большая кривизна;

б) двенадцатиперстная кишка - А:

1) луковица, 2) постбульбарная часть,

- Б:

1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна, 4) большая кривизна.

6. Характеристика функций гастродуоденальной системы (указываются только выраженные нарушения секреторной, моторной и эвакуаторной функций).

7. Осложнения:

1) кровотечение:

а) легкое; б) средней степени; в) тяжелое; г) крайне тяжелое;

2) перфорация;

3) пенетрация;

4) стеноз:

а) компенсированный;

б) субкомпенсированный;

в) декомпенсированный;

5) малигнизация.

Примеры диагноза:

1. Язвенная болезнь с локализацией язвы в антральном отделе желудка, стадия клинико-эндоскопической ремиссии, неосложненная форма с повышенной кислотообразующей функцией.

2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, впервые выявленная, острая форма, рецидивирующее течение, фаза ремиссии, небольшая (0,4 см) язва луковицы.