Язвенная болезнь. Часть 6

Бессимптомное течение заболевания

В результате широкого использования современной эндоскопической аппаратуры при дополнительном наблюдении за больными язвенной болезнью выяснилось, что бессимптомно протекающие рецидивы язвенной болезни встречаются значительно чаще, чем предполагалось.

Так, по данным Калинина А.В. и др. (1980), при профилактических эндоскопических осмотрах в 36% случаев, не имевших клинических проявлений язвенной болезни, были обнаружены гастродуоденальные язвы.

Хронические язвы или рубцово-язвенные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке нередко обнаруживаются как случайная находка на вскрытии. (Гребнева Л.С. (1987) полагает, что язвенная болезнь при жизни не диагностируется в 25% случаев, а Самсонова В.А. (1975) полагает, что значительно чаще - в 30% случаев). При этом следует определиться, что следует понимать под бессимптомным течением заболевания: когда не наблюдается типичной клинической картины язвенной болезни или вариантов ее проявления. При этом возможны различные клинические проявления заболевания, маскирующиеся под гастрит, дуоденит, дискинезию желчевыводящих путей и другие симптомы, свидетельствующие о поражении желудочно-кишечного тракта. Отсюда становятся понятны нерешенные проблемы гастроэнтерологии о комплексном и своевременном обследовании больных с поражением желудочно-кишечного тракта с обязательным применением эндоскопической диагностики.

Диспансеризация и обследование больных с так называемым бессимптомным течением язвенной болезни необходимы и в целях ранней диагностики опухолевого дефекта, так как хорошо известно, что такие язвы способны малигнизировать.

Нередко впервые устанавливается заболевание у больного, только когда появляются осложнения.

Осложнения

Многочисленные осложнения язвенной болезни можно разделить на две группы:

1) возникающие внезапно и угрожающие непосредственно жизни больного (кровотечение, перфорация), развивающиеся постепенно и хроническое течение (пенетрация, стенозирование привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация). К этой группе осложнений также следует отнести перивисцериты, реактивный гепатит и реактивный панкреатит. Нередко <бессимптомно> протекающая язвенная болезнь протекает под маской этих состояний.

Кровотечения

В литературе описано свыше 70 причин желудочно-кишечных кровотечений. Развитию желудочно-кишечных кровотечений способствуют:

1) заболевания организма или повреждение органа, осложняющиеся язвой и разрывом кровеносного сосуда;

2) первичное поражение сосудистой стенки;

3) нарушение коагулирующих свойств крови и ее фибринолитической активности.

По данным литературы, язвенные кровотечения составляют от 37 до 88% всех кровотечений данной локализации, у 10-30% этих больных течение заболевания может осложниться кровотечением.

Язвенные кровотечения, как и сама язвенная болезнь, у мужчин встречается значительно чаще (80%), чем у женщин (20%).

По данным Василенко В.Х., Гребенева А.Л. (1983), дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Гастродуоденальные кровотечения могут осложнять и другие заболевания. Схематично заболевания, при которых могут возникать желудочно-кишечные кровотечения, можно разделить на:

1) болезни пищевода: злокачественные и доброкачественные опухоли (рак, саркома, литомиомы, фибромы, нейрофибромы, липомы, гемангиомы), дивертикулы, язвенный эзофагит, инородные тела, околопищеводные грыжи, специфические и неспецифические заболевания;

2) болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пептические язвы желудочно-кишечных соустий, гетеротоническая, поджелудочная железа, злокачественные новообразования, доброкачественные, неэпителиальные опухоли (лейомиомы, липомы, фибромы, нейрофибромы), полипы, дивертикулы, эрозивный гастрит, дуоденит, синдром Маллори-Вейеса, туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.;

3) болезни органов, прилежащих к желудку и двенадцатиперстной кишке: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, абсцессы, проникающие в желудок или двенадцатиперстную кишку, опухоли брюшной полости, прорастающие в желудок и двенадцатиперстную кишку, кисты поджелудочной железы, калькулезный панкреатит, синдром Золлингера-Эллисона;

4) болезни печени и желчных путей, селезенки и воротной вены; цирроз печени, тромбоз воротной вены и ее ветвей, опухоли печени, желчно-каменная болезнь, травма печени (гемобилия);

5) болезни сердца и сосудов: атеросклероз и гипертоническая болезнь с разрывом склерозированных сосудов желудка и двенадцатиперстной кишки, разрывы аневризмы аорты, селезеночной артерии в просвет желудка или пищевода, болезнь Рандю-Ослера, узелковый периартериит;

6) общие заболевания организма, сопровождающиеся изъязвлениями желудка и двенадцатиперстной кишки: ожоговая болезнь, инфекционные заболевания, послеоперационные стрессовые язвы, острые язвы при поражении нервной системы, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и нарушениях кровообращения, при осложнениях лекарственной, гормональной терапии и отравлениях;

7) геморрагические диатезы и болезни крови: гемофилия, лейкозы, болезнь Верльгофа, лимфогранулематоз.

Около 60-75% желудочно-кишечных кровотечений являются следствием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни источником кровотечения чаще всего является артерия, реже кровотечение носит артериовенозный характер.

Выделяют несколько факторов, которым в литературе уделяется ведущая роль в возникновении гастродуоденальных кровотечений. Прежде всего это агрессивное воздействие на покровные ткани пищеварительного канала со стороны его просвета.

При заболеваниях пищеварительной системы ведущая роль принадлежит агрессивному эндогенному кислотно-пептическому фактору. Главным действующим началом этого фактора является Н+, т.е. кислота, которая обладает самостоятельным повреждающим действием на слизистую оболочку и служит мощным активатором протеолитического действия пепсина, выделяемого в неактивной форме главными клетками.

По современным представлениям, кислотопродуцирующая функция желудка регулируется сложной и тесно взаимосвязанной системой нейроэндокринных механизмов. Обкладочные клетки испытывают нейрокринное и эндокринное влияние, в ходе которого осуществляется взаимодействие факторов, стимулирующих и угнетающих кислотопродукцию.

Нейрокринная регуляция осуществляется по наиболее прямому и короткому пути через нервные клетки и синаптические связи, а гуморальная регуляция предполагает свободное поступление биологически активного агента в кровоток с последующим избирательным его влиянием на высокочувствительные рецепторы специализированных клеток-мишеней. В то же время блуждающий нерв, будучи основным эффекторным путем нейрокринной регуляции кислотообразования, оказывает стимулирующее влияние на гастринпродуцирующие клетки антрального отдела желудка и тем самым имеет прямое отношение к гуморальной регуляции секреции.

Эта сложность взаимоотношений особенно отчетливо проявляется в межпищеварительную фазу (так называемая спонтанная, или базальная, секреция) и в первую фазу стимулированной секреции, обозначаемую в последние годы как мозговая, или цифалическая, фаза. В последующем, в желудочную и кишечные фазы, секреция в большей степени регулируется прямым механическим и химическим раздражением желудка и проксимального отдела тонкой кишки. При этом в роли химических стимуляторов кислотопродукции, помимо специализированных гормонов, выступают резорбируемые продукты пищеварения - пептиды и аминокислоты. Среди последних наибольшей стимулирующей активностью обладают фениланин и триптофан. Однако включение этих механизмов как бы наслаивается на базальную, фоновую кислотопродукцию, зависимую от потенциальных возможностей и исходного функционального состояния пищеварительной системы.

По мнению многих авторов (Дорофеев Г.И., Брусаков М.И., 1972; Стручков В.И. и соавт., 1977; Витебский Я.Д., 1976, 1981; Поташов Л.В. и др., 1982), агрессивность кислотно-пептического фактора возрастает, если его действие потенциируется другими факторами, например желчью.

Сущность агрессивного воздействия кислотно-пептического фактора состоит в обратной диффузии водородных ионов в стенку желудка при возникновении надпороговой их концентрации или в случае нарушения барьерной функции покровных тканей. При этом из поврежденных тучных клеток подслизистого слоя (подслизистая основа) выделяется гистамин - один из наиболее мощных медиаторов местной воспалительной реакции, вызывающей стойкую вазоконстрикцию и в результате - гипоксическое повреждение тканей (Ганичкин А.М., 1978; Ковальчук Л.А., 1983).

Затем воспалительная альтерация усиливается освобождающимися тканевыми клетками. Распространение процесса на внутристеночные сосуды приводит к их эрозии и кровотечению.

Кроме кислотно-пептического фактора, повреждение слизистой оболочки с развитием эрозионных кровотечений может быть связано и с другими агентами, такими как экзо- и эндотоксины некоторых микроорганизмов, обладающие энтеротропным действием, или агрессивные аутоиммунные комплексы.

Эти механизмы возникновения источников кровотечения более свойственны дистальным отделам пищеварительного тракта, где влияние кислотно-пептического фактора значительно ослабевает. Однако есть указания на влияние этих факторов и в проксимальных отделах, проявляющееся в образовании острых язв и кровотечении из них (Агеев А.К., 1984).

Действие агрессивных факторов тесно взаимосвязано с другой стороной процесса - нарушением резистентности и даже деструкцией покровных тканей в результате расстройства их жизнеобеспечения.

Механизмы резистентности покровных тканей весьма разнообразны и в каждом отделе пищеварительного тракта соответствуют характеру содержимого и его раздражающим свойствам.

Однако в общих чертах допустимо говорить о четырех основных <линиях защиты>, препятствующих распространению деструктивного процесса вглубь и выходу его на уровень расположения относительно крупных внутристеночных сосудов.

Первая <линия защиты> обеспечивается слизистым секретом, покрывающим пищеварительный канал на всем его протяжении. Помимо чисто механической, обволакивающе-защитной функции, осуществляемой за счет устойчивых к гидролизу белков, муцинов, находящихся в слизи в состоянии густого коллоидного раствора, выделяемый слизистыми железами секрет в каждом отделе пищеварительной системы содержит специальные компоненты, противодействующие агрессивному воздействию (Дорофеев Г.Н., Брусаков М.И., 1972; Потапов Л.В. и др., 1982).

Так, щелочной секрет, выделяемый в желудке пилорическими железами, способствует частичной нейтрализации кислотно-пептического фактора, что в сочетании с механической функцией пилорического жома обеспечивает снижение раздражающего действия на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки каждой порции желудочного содержимого (Фишзон-Рысс Ю.И., 1979).

Большую роль играет противодействие на этой первой <линии защиты> повреждающему влиянию микробного фактора. В желудке определенное положительное значение в этом отношении имеет кислотно-пептический фактор. Кроме того, во всех отделах пищеварительного канала слизистый секрет содержит особые бактериальные белки: ферменты (прежде всего лизоцим) и иммуноглобулин (JgA), составляющие основу условно-специфических антител.

Нарушение первой <линии защиты> может быть связано с функциональными расстройствами в различных отделах пищеварительного тракта, но особенно с хроническим воспалением слизистой оболочки, которое нередко приобретает атрофический характер. При этом нарушается как количественная, так и качественная характеристики слизистого секрета, что негативно сказывается на его защитной функции (Фишзон-Рысс Ю.И., 1979).

Вторая <линия защиты> представлена мембранными механизмами поверхностного слоя клеток покровных тканей пищеварительного канала (Hasdun R., Scheuch D., 1981). На следующем этапе защита осуществляется внутриклеточным аппаратом покровного слоя с его структурными элементами, буферными системами, ферментами лизосом, простагландиновым защитным механизмом (Дорофеев Г.И., Брусаков М.И., 1972; Дорофеев Г.И. и др., 1980).

Четвертая <линия защиты> обеспечивается реакцией соединительнотканных элементов подслизистого слоя. Эта реакция возникает в ответ на внедрение повреждающего агента или на появление мертвых тканей в результате распространения деструкции. В индукции отграничительного воспаления основная роль принадлежит тучным клеткам, которые при повреждении выделяют гистамин, обладающий вазоактивным эффектом, и макровагом, осуществляющим фагоцитоз чужеродного агента, становится источниками первичной антигенной информации, одним из последствий которой является хемотоксический эффект, способствующий формированию отграничительного грануляционного вала (Alexander J.W., Good R.A., 1974).

Следует заметить, что защитные свойства покровных тканей пищеварительного канала во многом зависят от функциональной координации различных его отделов: адекватная двигательная активность, координация работы сфинктеров на протяжении всего тракта, взаимная корреляция многообразной секреторной деятельности, обеспечивающей процесс пищеварения.

Важное значение для снижения резистентности имеет развитие хронического воспаления и особенно опухолевого процесса в слизистой оболочке. Хроническое воспаление нарушает нейроэндокринную регуляцию соответствующих отделов желудочно-кишечного тракта и тем самым препятствует своевременному и адекватному включению всей последовательной системы защитных механизмов. Еще в большей степени такая функциональная автономность выражена в области активного опухолевого роста, что обусловливает возможность глубоких деструктивных процессов, сопровождающихся кровотечением в просвет пищеварительного канала.

Таким образом, в абсолютном большинстве случаев возникновение источника кровотечения при заболеваниях пищеварительного тракта связано с нарушением динамического равновесия между действием агрессивных агентов содержимого и резистентностью тканей внутреннего покрова органов.

Характер поражения сосудов в самом источнике может быть различным (Братусь В.Д., 1972; Стручков В.И. и др., 1977; Комахидзе М.Э., 1977). Иногда это пептическая деструкция сосудистой стенки с развитием эрозии. В других случаях деструкция может быть обусловлена вовлечением сосуда в воспалительный процесс. При этом нередко нарушению целости сосуда предшествуют его невризматические изменения (Комахидзе М.Э. и др., 1961; Горбатко А.И., 1974).

Наконец, кровотечение может быть обусловлено геморрагическим инфарктом стенки органа, связанным с тромбоэмболическими осложнениями в очаге воспаления или опухоли (Братусь В.Д., 1972).

Немало внимания уделяется самостоятельной роли сосудистого фактора в генезе этого осложнения. Речь идет не о том опосредованном влиянии циркуляторной гипоксии на жизнедеятельность покровных тканей, о котором говорилось выше, а об условиях вовлечения сосудов в источник кровотечения. Важная патогенетическая роль принадлежит здесь трем обстоятельствам.

Первое - это распределение кровотока и плотность функционирующей сосудистой сети в различных слоях стенки полого органа. Например, при разветвленной сети артериальных сосудов и капилляров, расположенной в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной кишки, обильное кровотечение развивается уже при поверхностных поражениях и не зависит от глубины кратера язвы. Подобная ситуация может возникнуть при активной дилатации капилляров за счет влияния парасимпатической иннервации на прекапиллярные сфинктеры (Малов Ю.С., 1972; Стручков В.И., 1977) или поврежденной аномалии, состоящей в сохранении увеличенного калибра внутристеночных сосудов по мере их разветвления (Братусь В.Д., 1972). Имеют значение также рубцовые процессы в зоне хронического воспаления, где сосуды утрачивают эластичность и способность к активному перераспределению кровотока (Комахидзе М.Э., 1961; Hаrted R efal., 1974).

Второе обстоятельство определяется влиянием системной и локальной портальной гипертензии. Стойкая ремиссия, распространяющаяся на мелкие тонкостенные венозные сосуды, приводит к утрате их эластичности и повышению хрупкости. Кроме того, повышение давления в воротной системе, в основе которого лежит раскрытие множественных артериально-венозных шунтов, обусловливает массивный и упорный характер возникшего кровотечения (Лыткин М.И., Румянцев В.В., 1975). Подобная ситуация имеет не только частное значение для заболеваний, непосредственно связанных с синдромом портальной гипертензии, но выступает как важный патогенетический компонент и при некоторых других самостоятельных заболеваниях, например при язвенной болезни (Норкунас Н.А., 1976), при синдроме Маллори-Вейса (Лыткин М.Л., Румянцев В.В., 1978).

Третий вариант самостоятельного проявления сосудистого фактора в патогенезе гастродуоденальных кровотечений связан с ангиоматозной пролиферацией сосудов. При этом ангиоматозное поражение с развитием острого кровотечения может явиться частной манифестацией системного заболевания (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) или носить локальный характер (гемангиома желудка, язвенная болезнь).

Важное место в возникновении и прогрессировании гастродуоденальных кровотечений отводится также нарушениям в системе гемокоагуляции. Сами по себе нарушения в системе гемокоагуляции, за редким исключением, не являются инициальными механизмами развития внутренних кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта, однако наличие этих нарушений может обусловить массивный и упорный характер возникшего кровотечения.

Вместе с тем каждое осложнение проявляется на фоне того или иного заболевания, имеющего свои закономерности развития и патогенетические особенности (Петров В.П., Ерюхин И.А., 1987).

Изучая особенности патогенеза острой кровопотери в каждом конкретном случае, необходимо учитывать, что у одного индивидуума заболевание может быть моногенным - язвенная болезнь, а у другого полигенным - то есть сочетаться с другими заболеваниями, способными в равной степени вызвать данное осложнение, например цирротическое поражение печени с портальной гипертензией и язвенную болезнь. Эти обстоятельства должны находить отражение в программе диагностических и лечебных мероприятий.

Оценка кровопотери представляет трудную задачу. Клинические и лабораторные тесты, такие, как пульс, артериальное давление, уровень гемоглобина и эритроцитов, имеют определенную ценность при динамическом наблюдении. Для более информативной оценки степени кровопотери у больного с желудочно-кишечным кровотечением необходимо, кроме того, определить объем циркулирующей крови, гематокрит, удельный вес крови, центральное венозное давление.

Различают три формы профузного желудочно-кишечного кровотечения (Березов Ю.Е., Ермолов А.С., 1976):

1) однократное быстроостанавливающееся;

2) повторные на протяжении нескольких часов или суток;

3) непрекращающиеся.

Выделяют три степени кровотечения:

I степень - легкое кровотечение. Общее состояние сравнительно удовлетворительное, сознание сохранено. Наблюдаются однократная кровавая рвота, легкая бледность кожных покровов, частота пульса до 100 уд/мин, артериальное давление - в норме или снижено до 100 мм рт.ст. Гематокрит - 35%, удельный вес крови - 1053-1040, дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) - до 20% (от 500 до 1000 мл).

II степень - кровотечение средней тяжести. Отмечаются выраженная бледность кожных покровов, явления геморрагического коллапса с однократной потерей сознания, повторная кровавая рвота, жидкий дегтеобразный стул, пульс - больше 100 уд/мин, слабого наполнения, артериальное давление снижено до 90 мм рт.ст., гематокрит - 25-30%, удельный вес крови - 1050-1040, дефицит ОЦК - до 30% (от 1000 до 1500 мл).

III степень - тяжелое кровотечение. Общее состояние тяжелое, определяются потеря сознания, обильная повторяющаяся кровавая рвота, кровавый стул, резкая слабость, выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, жажда. Пульс - 130-140 уд/мин, нитевидный, слабого наполнения или не пальпируется, артериальное давление ниже 70 мм рт.ст. Гематокрит - менее 35%, удельный вес крови ниже 1040, дефицит ОЦК - 30-50% (от 1500 до 2500 мл).

Язвенное кровотечение может возникнуть как из хронической, много лет существующей язвы желудка, так и из остро развившейся язвы или эрозии. Обильные, профузные кровотечения чаще возникают из каллезных, пенетрирующих язв на малой кривизне желудка, где расположены крупные ветви левой желудочной артерии (Джанелидзе Ю.Ю., 1954; Розанов Б.С., 1960; Хачнев Л.Г., 1980).

По данным И.А. Ерюхина (1983), язвенные кровотечения тяжелой степени встречаются в 12-14% случаев, с кровопотерей средней степени около 30% случаев и с кровопотерей легкой степени в 50-55% случаев. Профузные кровотечения могут возникнуть из пептических язв в области гастроэнтероанастамоза и тощей кишки у больных, ранее оперированных по поводу язвенной болезни. Такие осложнения отмечаются в 22-48% случаев пептических язв (Ситенко В.М., Самохвалов В.И., 1972; Маят В.С. и др., 1973; Абушахматов Х.А., 1975).Среди причин профузных гастродуоденальных кровотечений необходимо отметить острые язвенные и эрозивные изменения слизистой оболочки желудка (Поташов Л.В., 1982). Это могут быть острые язвы при язвенной болезни желудка (Шалимов А.Л., 1983) и так называемые симптоматические язвы, возникающие в результате токсического или лекарственного воздействия на слизистую оболочку желудка (Ванулин Э.И., 1967; Белоусова И.М., 1975), стрессовые язвы (Симонов В.В., Ивко Э.В., 1976; Вихриев Б.С., 1985). Остро развивающиеся язвенные изменения в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка, осложняющиеся кровотечением, наблюдаются при атеросклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, ревматизме, циррозах печени, уремии, лейкозе (Кассирский А.И., Алексеев Г.А., 1970; Широкова К.И., 1980; Калинин А.В., 1983).

Клиническое течение желудочных кровотечений при язвенной болезни и острых язвах желудка несколько отличается от клинических проявлений язвенных кровотечений из двенадцатиперстной кишки. Считаем целесообразным рассмотреть вначале желудочные кровотечения.

Кровотечение при язвенной болезни возникает, как правило, неожиданно для больного, чаще в вечернее, даже ночное время или в утренние часы и проявляется кровавой рвотой (гемателизис) или обильным дегтеобразным зловонным стулом (меленой), иногда и то и другое бывает почти одновременно.

Кровавая рвота может быть алой или темной кровью, в некоторых случаях рвотные массы имеют вид кофейной гущи. Эти проявления сочетаются с ухудшением общего состояния, резкой слабостью, побледнением кожного покрова и видимых слизистых оболочек, появляются признаки кровопотери: головная боль, головокружение, <шум в голове>, <мелькание мушек перед глазами>, холодный липкий пот, учащение пульса, снижение артериального давления вплоть до потери сознания - развивается коллапс, картина геморрагического шока. У больного возникает <страх близкой смерти>.

Однако тяжесть и массивность кровотечения не всегда соответствуют тяжести общего состояния больного. В ряде случаев при довольно значительной кровопотере общее состояние больного остается некоторое время относительно удовлетворительным и, наоборот, при умеренных кровотечениях резко ухудшается.

При физикальном обследовании больного обращают внимание на бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У лиц, давно страдающих язвенной болезнью, можно обнаружить пигментацию кожи в эпигастральной области - следы длительного применения грелок. Если при осмотре живота обнаруживают развитый рисунок подкожных вен, это может свидетельствовать о портальной гипертензии. Живот больного, страдающего язвенной болезнью, может быть несколько вздутым, чаще втянутым, но мягким при пальпации. Резкая болезненность в эпигастральной области определяется только при пенетрации язвы или ее прободении в сочетании с кровотечением, а также наличием перигастрита, перидуоденита.

Пульс, как правило, учащен, слабого наполнения, артериальное давление снижено.

Кровотечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в периоды обострения возникают в 50% случаев. Чаще это скрытые, скудные геморрагии, которые выявляются только при исследовании кала на скрытую кровь.

Обильные кровотечения из двенадцатиперстной кишки проявляются общими симптомами кровопотери, черным дегтеобразным стулом, рвотой, имеющей вид кофейной гущи. При профузном кровотечении и массивном забросе в желудок крови из двенадцатиперстной кишки может возникнуть рвота неизмененной кровью.

При осмотре больного можно отметить пониженное питание, астеническое телосложение, почти полное отсутствие у некоторых больных подкожной жировой клетчатки. При пальпации всегда отмечают болезненность в проекции двенадцатиперстной кишки, иногда - защитное напряжение мышц, что может быть объяснено наличием перидуоденита, пинтрации язвы.

Как и при желудочном кровотечении, боль в животе после кровотечения может стихнуть или заметно уменьшиться при сохранении пальпаторной болезненности. Кровопотеря при дуоденальных кровотечениях относительно чаще бывает тяжелой степени, что связано с особенностями анатомического расположения и обильным кровоснабжением двенадцатиперстной кишки. Особенно продолжительным и массивным бывает кровотечение из каллезных и пенетрирующих язв задней и медиальной стенок кишки. В связи с этим у больных с язвенным дуоденальным кровотечением чаще развивается коллаптоидное состояние, а при определении объема циркулирующей крови и ее компонентов обнаруживается выраженный дефицит этих показателей.

Пульс у больных с кровотечением, как правило, учащен, мягкий, слабого наполнения, артериальное давление понижено.

Гастродуоденальные кровотечения имеют разнообразную клиническую картину, зависящую не только от локализации язвенного дефекта, но и от темпа кровотечения и объема кровопотери, возраста больного и сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.

При легком кровотечении, когда потеря крови не превышает 350-400 мл, субъективных ощущений или вовсе не бывает, или они ограничиваются легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, слабостью, познабливанием. Больной во многих случаях может даже не обратить внимания на эти симптомы, если нет рвоты кровью. Наиболее постоянные признаки - позыв на дефекацию и дегтеобразный стул.

Кровопотерю, не превышающую 10% исходного объема циркулирующей крови, организм обычно переносит легко за счет включения механизмов саморегуляции и компенсации. Во время и сразу же после кровопотери в результате рефлекторного выброса надпочечниками катехоламинов возникает спазм периферических сосудов, что сопровождается уменьшением объема сосудистого русла и компенсацией гемодинамики, благодаря которой сохраняется достаточный кровоток в жизненно важных органах (мозге, миокарде, печени). С учетом того, что кровь составляет 1/13 часть от общей массы человека и у больного с весом 65 кг на долю крови приходится 5 кг, то потеря в 10% составит 500 г.

Одним из важнейших механизмов саморегуляции является аутогемодилюция: мобилизация собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое русло приводит к восстановлению объема циркулирующей крови, уменьшению вязкости крови, вымыванию эритроцитов из депо. Тем самым при относительно небольшой кровопотере создаются условия для быстрой нормализации не только центральной, но и периферической гемодинамики.

С 3-4-го дня в периферической крови появляется увеличение числа ретикулоцитов как результат активации эритропоэза. Положительная реакция кала на скрытую кровь после однократной кровопотери обычно сохраняется в течение 2-3 недель, а мелена - 3-5 суток.

При большой потере крови или повторной кровопотере появляются симптомы острой постгеморрагической анемии: внезапная слабость, тошнота, потливость, шум в ушах, <мелькание мушек> перед глазами, сердцебиение, головокружение, обморочные состояния. Больной становится бледным, кожные покровы - влажными (холодный липкий пот), пульс - учащенным и малым, систолическое артериальное давление снижается. Появляются осиплость голоса, жажда, адинамия, олигурия.

Указанные субъективные и объективные симптомы могут появиться раньше кровавой рвоты и мелены. Общее состояние больного зависит не только от величины кровопотери, но и от ее скорости. Под влиянием указанных выше компенсаторно-приспособительных механизмов восстанавливается объем циркулирующей плазмы, но вследствие разжижения крови развивается нормохромная гиперрегенераторная анемия, являющаяся критерием тяжести кровотечения. В первые сутки, даже после значительной кровопотери, концентрация Нв (гемоглобина) и количество эритроцитов остаются достаточными вследствие <сгущения крови>. К концу первых суток начинается резкое их падение вследствие выхода в кровоток межтканевой жидкости, а также на фоне лечебного введения жидкости. Происходит снижение количества тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, растет ретикулоцитоз.

Отсутствие положительной динамики показателей эритропоэза в течение 2-3 последующих суток свидетельствует о продолжающемся или повторном кровотечении. Кроме того, при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто присоединяется азотемия с увеличением концентрации мочевины и креатинина в крови вследствие резорбции белка крови (резорбционная азотемия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение, она закономерно возникает при массивных кровотечениях и быстро проходит, если кровотечение прекращается, особенно под влиянием адекватных лечебных мероприятий).

Иногда у больных определяется небольшая гипербилирубинемия, снижается уровень протромбина и альбумина в крови. На второй день после кровотечения может появиться резорбционная лихорадка, уменьшающаяся после промывания кишечника (Асташенко В.Г., 1985; Григорьев П.Я., 1986; Петров В.П., 1987).

Одномоментная массивная кровопотеря (1,5-2 л и более) приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой системы, кислородному голоданию тканей и прежде всего ЦНС (центральной нервной системы). Состояние пострадавшего в таких случаях целесообразно трактовать как геморрагический шок.

Помимо крайне неблагоприятного влияния на организм в целом, массивная кровопотеря усугубляет ишемию в бассейне поврежденной артерии. К ишемии присоединяется гипоксия, обусловленная централизацией кровообращения. Этот феномен, проявляющийся резко выраженным периферическим артериоспазмом, является защитной реакцией организма в ответ на массивную кровопотерю и нередко позволяет поддерживать на минимально допустимом уровне жизнеспособность наиболее важных органов.

Однако он иногда приводит к развитию необратимых изменений в бассейне кровоснабжения поврежденной артерии. Метаболические расстройства и развивающаяся эндогенная интоксикация оказывают влияние и на системную гемодинамику, усугубляя артериальную гипотонию за счет устранения вазоконстрикции сосудов сопротивления на фоне распространенного стаза в микрососудистом русле.

По мнению Горбуновой Н.А. (1971), массивная острая кровопотеря приводит к <гемолитической ситуации>, в ходе которой проявляется действие аутоиммунных разрушительных механизмов. Переливание гомологичной крови в этот период способствует усилению иммунной агрессии, создавая дополнительные условия для развития реакции гиперчувствительности, одним из проявлений которой является агрегация и гемолиз эритроцитов (Петров Н.С., 1980; Лыткин М.И., 1983).

Таким образом, изменения, обусловленные кровопотерей, многообразны и многокомпонентны, основными из них являются изменения в центральной гемодинамике, изменения в системе крови, изменения в системе микроциркуляции, нарушения системного и тканевого метаболизма, изменения в системе внешнего дыхания, изменения в системе неспецифической противоинфекционной защиты организма и иммуногенезе. Они проявляются в нарушении количественного соотношения объема циркулирующей плазмы и глобулярного объема, в изменении реологических свойств крови, гемокоагуляции, в качественной трансформации отдельных форменных элементов, извращении гемопоэза.

На разных этапах постгеморрагического периода в зависимости от общего объема и скорости кровопотери, от адекватности ее восполнения и реакции организма больного на трансфузионную терапию изменения в системе крови неоднозначны по своему генезу. В период геморрагического шока существо этих изменений определяется главным образом ишемической гипоксией, а в последующем на первый план выдвигаются последствия глубокого нарушения системного и тканевого метаболизма, а также механизмы иммуноагрессии.

Кровотечение является одним из самых частых и грозных осложнений, развивающихся при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Развивающаяся постгеморрагическая анемия носит черты железодефицитной анемии, в свою очередь оказывающей неблагоприятное влияние на функциональную активность главных клеток желудка, создавая тем самым порочные круги, способствующие развитию очередных обострений язвенной болезни, а также возникновению повторных кровотечений.

Кровопотеря оказывает выраженное влияние на многие системы и механизмы организма. Причины повторных кровотечений, с одной стороны, зависят от характера основного заболевания, а с другой стороны - от тех изменений, происходящих в организме вследствие кровопотери и имеющих сложные многокомпонентные механизмы своего развития.

Пенетрация язвы желудка

Пенетрация - это распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Данные, касающиеся частоты возникновения пенетрации, противоречивы. Это связано, во-первых, с тем, что это осложнение часто не распознается, а во-вторых, часто сочетается с другими осложнениями язвенной болезни (Широкова К.И., 1981; Богер М.М., 1986).

Различают три стадии пенетрации:

1) стадию проникновения язвы (некроза) через все слои стенки желудка или двенадцатиперстной кишки;

2) стадию фиброзного сращения с прилежащим органом;

3) стадию завершенной перфорации и проникновения в ткань подлежащего органа.

Язвы задней и боковой стенок луковицы двенадцатиперстной кишки и постбульбарные язвы чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-желудочную или дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку, язвы желудка - в малый сальник и в тело поджелудочной железы.

Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс. Пенетрация, как правило, сопровождается развитием воспалительного процесса и образованием фиброзных спаек, иногда довольно обширных. Течение болезни становится тяжелым, клиническая картина - полиморфной, появляются симптомы, свойственные заболеваниям смежных органов, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита, холецистита, холедохита, перигастрита, перидуоденита).

Тяжесть клинической картины обусловлена выраженным болевым синдромом; боль становится почти постоянной, интенсивной, теряется связь с приемом пищи, боль не уменьшается от приема антацидных препаратов; появляются тошнота, рвота, признаки перивисцерита, воспалительной инфильтрации в зоне пенетрации (субфебрильная температура, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ).

При пальпации эпигастральной области определяется резкая болезненность, иногда удается прощупать воспалительный инфильтрат. Если язва достигает серозной оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, то не контактирует с другими органами, клиническая картина мало отличается от неосложненной формы язвенной болезни.

При пенетрации в поджелудочную железу больные чаще жалуются на постоянную упорную боль в спине, усиливающуюся после еды и в ночное время, не купирующуюся антацидами и спазмолитиками. Боль при этом висцерально-соматическая: из эпигастрия иррадиирует в спину к остистым отросткам позвонков, которые нередко становятся чувствительными при пальпации, иногда распространяется также влево, реже вправо и даже может быть опоясывающей.

При проникновении язвы в малый сальник (чаще при язве малой кривизны желудка) боль из эпигастрия чаще распространяется под правую реберную дугу: при проникновении в направлении диафрагмы (язвы верхних отделов желудка) боль иррадиирует из эпигастрия в загрудинное пространство, шею, плечелопаточную область, нередко имитируя коронарную болезнь. При распространении язвы в брыжейку тонкой или толстой кишки (чаще при постбульбарных язвах и язвах анастомоза) боль распространяется вниз к пупку или даже к гипогастрию (Григорьев П.Я., 1987).

Пенетрация чаще возникает у больных с длительным язвенным анамнезом и рецидивирующим течением. Пенетрация нередко сочетается другими осложнениями, одним из которых является перфорация.