Язвенная болезнь. Часть 5

Клиническое обследование больных

При осмотре полости рта обнаруживаются следующие признаки: желто-белый налет, располагающийся у корня языка, иногда мелкие одиночные или множественные эрозии по краям языка, ближе к кончику, либо к задней части, ближе к корню. Более выраженные изменения (обложенный, сухой язык) наблюдаются при осложнениях (пенетрации, нарушении эвакуаторно-моторной функции, прободении). У части же больных изменений при осмотре языка не выявляется.

При осмотре в период болей отмечается втянутость живота, реже - вздутие, при стенозе привратника - перистальтика и антиперистальтика в связи с повышением моторики желудка. При перкуссии живота имеет значение перкуторная болезненность в надчревье, которая может быть ограничена небольшой зоной, соответствующей верхней части правой прямой мышцы живота (чаще при локализации язвы в луковице), или более распространенная болезненность в надчревье (при язве желудка). При застое в желудке удается выявить симптом <шум плеска> (Образцов В.П., 1987).

При поверхностной пальпации выявляется симптом ограниченной болезненности в подложечной области и резистентность мышц брюшного пресса в той же зоне, при этом болезненность справа от средней линии (<дуоденальная точка>) наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки, у основания мечевидного отростка - при субкардиальной локализации язвы. При локализации язвы в желудке обычно отмечается разлитая чувствительность в надчревье, что может наблюдаться и при других заболеваниях.

Наиболее стойкими симптомами при проникающих язвах, осложненных воспалительным процессом в окружающих тканях, отмечаются: ограниченная болезненность и защитное мышечное напряжение. У некоторых больных (особенно при локализации язвы в желудке) даже при выраженных болях может не отмечаться защитное мышечное напряжение, а лишь нерезкая разлитая болезненность в подложечной области.

При распознавании язвенной болезни важное диагностическое значение имеет триада симптомов - ограниченная болезненность при перкуссии, ограниченная болезненность и резистентность (мышечное напряжение) при поверхностной пальпации (Бурчинский Г.И., 1973).

Эта триада чаще выявляется у больных с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки в период обострения болезни и особенно выражена при проникающих язвах, осложненных воспалительным процессом. Этот синдром может сохраняться некоторое время после угасания болевого синдрома и других диспепсических явлений у больных, указывая на наличие патологических изменений в двенадцатиперстной кишке.

Течение язвенной болезни

По результатам повторных клинико-эндоскопических и лабораторных исследований в процессе лечения и диспансерного наблюдения выделяют три фазы язвенной болезни: обострение, затухающее обострение и ремиссию.

При обострении у больного имеется язва с активными воспалительными изменениями слизистой оболочки (гастрит, дуоденит, реже эзофагит) и различной выраженности клинической симптоматикой. Если у больного с диагностированной ранее язвенной болезнью имеются активный, нередко эрозивный гастродуоденит и соответствующие клинические проявления, то такое состояние, очевидно, можно рассматривать как обострение заболевания.

В фазе затухающего обострения язвенной болезни клинические проявления отсутствуют, а при эндоскопическом исследовании выявляются свежие (красные) постязвенные рубцы, постязвенная деформация стенки органа и активные воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке (чаще антральный гастрит и бульбит).

Ремиссия (клинико-эндоскопическая) характеризуется отсутствием клинических симптомов обострения заболевания, язвенных и активных воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода (дистальный отдел), желудка и двенадцатиперстной кишки. Следовательно, определить фазу язвенной болезни можно только при сопоставлении клинических, эндоскопических и морфологических данных (Григорьев П.Я., 1986).

У больных в фазе обострения обычно имеются типичные субъективные проявления заболевания, болевой, диспепсический синдром, локальное мышечное напряжение, болезненность при пальпации, симптом Менделя и другие, особенно при локализации язвы в пилородуоденальной зоне. На фоне лечения они быстро купируются и без эндоскопических и морфологических исследований слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки даже возможно впечатление о ремиссии заболевания. Однако в подобных случаях чаще имеется лишь клиническое улучшение под влиянием комплекса лечебных мероприятий. Исчезновение субъективной и даже объективной симптоматики нестойкое, и при прекращении лечения она вскоре появляется вновь. Речь идет об улучшении, или так называемой клинической ремиссии.

Фаза затухающего обострения характеризуется, как отмечено выше, отсутствием клинических признаков рецидива, постязвенными рубцовыми изменениями и сохраняющимся воспалением слизистой оболочки. Свежий (незрелый) постязвенный рубец проявляется гиперемированным участком слизистой оболочки на месте бывшей язвы, нередко рубец был грубым, линейным или звездчатым. Во всех случаях имелось перифокальное воспаление (Григорьев П.Я., 1986). В биоптате из зоны рубца обнаруживались лимфоплазмоцитарная инфильтрация и умеренно выраженный отек стромы. Реже заживление язвы сопровождалось эпителизацией слизистой оболочки в виде поверхностного эпителия, наблюдаемой у больных с неглубокими свежими язвами без значительных структурных изменений слизистой оболочки вокруг.

Фаза затухающего обострения относится к активной фазе язвенной болезни, у больных сохраняются активный гастродуоденит и воспаление в зоне свежего постязвенного рубца, а клиническая ремиссия сохраняется за счет продолжающегося лечения. Все это позволяет фазу затухающего обострения язвенной болезни рассматривать как состояние неполной ремиссии.

Фаза ремиссии. Под ремиссией понимается как исчезновение субъективных и объективных проявлений рецидива заболевания, так и отсутствие клинических симптомов обострения, язвенных, эрозивных и воспалительно-дистрофических изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (отека, эритемы, кровоизлияний, повышенной ранимости и кровоточивости) (Богданов И.И., 1971; Григорьев П.Я., 1977; Белоусов А.С., 1978; Комаров Ф.И., 1978; Логинов А.С., Мягкова А.П., 1979; Успенский В.М., 1979, 1981).

По тяжести течения язвенная болезнь может быть:

- легкой, малосимптомной или даже латентной, когда обострения возникают не ежегодно и быстро купируются;

- средней тяжести или рецидивирующей (обострение возникает ежегодно), при этом отсутствуют осложнения и в результате лечения наступает продолжительная ремиссия;

- тяжелой, часто и даже беспрерывно рецидивирующей, без стойких ремиссий и цикличности обострения.

Часто возникают осложнения (пенетрация язвы, стеноз привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз, рецидивирующие кровотечения) и присоединяются сопутствующие заболевания (хронический панкреатит, гепатит, желчно-каменная болезнь, заболевания кишечника и т. д.), отягощающие течение язвенной болезни (Карамышев Ф.И., 1966; Бурчинский Г.И., Кушнир В.Е., 1973; Григорьев П.Я., 1986).

Рассматривая обострение язвенной болезни как срыв компенсаторных механизмов системы пищеварения (спазм, рефлюкс, стаз и т. д.), следует иметь в виду, что ему предшествует непрерывное бессимптомное усиление воспалительно-дистрофического процесса в гастродуоденальной слизистой оболочке вплоть до ее изъязвления.

Григорьев П.Я. (1986) и Sircus (1980) предлагают схематически различать четыре фазы язвенного процесса:

1) агрессию (атаку) кислотно-пептического фактора на недостаточно защищенную слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки (предшествующее воспаление);

2) прорыв слизистого барьера и распространение агрессии в глубину и ширину с образованием в слизистой оболочке язвенного дефекта;

3) уравновешивание кислотно-пептической агрессии защитными факторами - иммунокомпетентными лимфоцитами (процесс самоограничения);

4) образование <частокола> из моноцитов и фибробластов, способствующего заживлению язвы.

Клиническая картина язвенной болезни обусловлена целым рядом факторов: локализацией язвенного дефекта, фазой и течением заболевания, а, кроме того, морфологическим субстратом (таким, как гигантские гастродуоденальные язвы, длительно незаживающие язвы и бессимптомное течение язвенной болезни).

К гигантским язвам относят язвенные поражения, диаметр которых превышает 3 см (Бачев И.И., 1981; Логинов А.Ф., 1992; Мацеч С., 1979; Gustavsson S., 1987). По данным Самсонова В.А. (1975), язвы могут достигать размеров 6_10 см.

Несмотря на огромный язвенный дефект, течение язвенной болезни может быть различным: как правило, это остро протекающие язвы с тяжелым течением заболевания, резко выраженным болевым синдромом без характерной периодичности, реже они манифестируют как обычные язвы с характерной локализацией язвенного дефекта, кроме того, встречается и скрытое, бессимптомное течение язвенной болезни, когда первым проявлением могут быть осложнения, возникающие как бы <из ниоткуда>. Локализуются гигантские язвы чаще на малой кривизне, реже в субкардиальной части желудка или в двенадцатиперстной кишке.

У этих язв имеются две важные особенности:

1) быстро нарастающее истощение вплоть до кахексии;

2) выраженные осложнения: массивные кровотечения, пенетрации и перфорации.

Что касается малигнизации гигантских язв, то имеются две точки зрения: согласно одной из них - язвы могут перерождаться; а по другой точке зрения -Еих нужно дифференцировать от первичноязвенной формы рака (Майоров В.М., 1980; Калинин А.В., 1987; Логинов А.Ф., 1992; Пол M., 1980; Шепард M.C., 1977).

Механизмы, приводящие к таком выраженному дефекту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, до конца неизвестны.

Возможно, это определяется защитными силами макроорганизма, как местной, так и общей иммунологической защитой, преобладанием факторов аутоагрессии, ведущих к дезорганизации клеточных составляющих.

Длительно незаживающие язвы представляют большой интерес для их изучения. Причины, приводящие к торпидному течению язвы, до конца не выяснены. В отличие от большинства хронических гастродуоденальных язв, заживающих в течение двух месяцев, торпидно текущие язвы рубцуются к 4-6-му месяцу.

Причины, приводящие к такому виду течения язвенной болезни, могут быть различными, условно их можно разделить на две группы:

1) неправильно выбранная тактика лечения, не устранен источник активации процесса;

2) выраженные факторы агрессии, проявляющиеся на фоне наследственной отягощенности: вредные привычки, стрессовые ситуации, наличие заболеваний, изменяющих регенераторные способности слизистой оболочки, нарушающие ее кровоснабжение, приводящие к рубцовым деформациям, и многие другие, снижение иммунологической защиты, активация пептического фактора.

Течение язвенной болезни при длительно незаживающих язвах может быть различным: от резко выраженной клинической симптоматики с различными осложнениями (пенетрацией, кровотечением, перивисцеритом, рубцовыми деформациями и стенозами), проявляющейся, как правило, атипично (без связи с приемом пищи, апериодично, усиливающейся при физической нагрузке, имеющей нетипичную иррадиацию болей); до стертой, почти бессимптомной болезни, приводящей к общему истощению с выраженным астеновегетативным синдромом.

Что касается малигнизации длительно незаживающих язв желудка, то мнения ученых здесь расходятся: одни предлагают считать эти язвы как потенциально злокачественные, другие полагают, что они редко малигнизируют, а возникшие опухолевые процессы следует рассматривать как первично-язвенную форму рака желудка (Фадеев А.Д., Фадеев В.А., 1980; Калинин А.В., 1987; Куртинц Б.И., Шептулин А.А., 1987).

Довольно часто длительно незаживающие язвы могут протекать на фоне других интеркуррентных заболеваний, имеющих соответственно измененную клиническую картину, приобретая своеобразные черты.

Бессимптомное течение язвенной болезни - довольно частое явление. Механизм его также остается невыясненным. Хронические язвы или рубцово-язвенные изменения в желудке или двенадцатиперстной кишке нередко обнаруживаются как случайные находки на вскрытии (Самсонова В.А., 1975; Гребнева Л.С., 1987).

Хотя при этом до конца не следует отрицать возможность неправильного диагноза, в случае атипичной клинической картины или особого расположения язвенного дефекта, не выявляемого рентгенологическим исследованием, ошибочно выставляется диагноз хронический гастрит, дуоденит. В этих случаях единственным выходом является скриннинговый метод эндоскопии с последующим морфологическим и цитологическим исследованием (Калинин А.В., 1980; Myren J., 1983).

Типичные клинические проявления язвенной болезни могут изменяться и приобретать своеобразные черты в зависимости от пола и возраста пациента.

Как уже указывалось, рассматривая клиническую картину язвенной болезни при различной локализации, что наиболее часто язвенная болезнь поражает лиц мужского пола. Хотя и у женщин язвенная болезнь не редкое явление.

Язвенную болезнь у женщин, вероятно, можно отнести к симптоматическим язвам, хотя они имеют все те же этиологические факторы, что и у мужчин, но в патогенезе их развития немаловажное значение отводится эндокринной системе у женщин (половым гормонам). Отслеживается четкая связь с деятельностью половых желез: в большинстве случаев обострение болезни наступает в пред- и менструальном периоде, искусственное прерывание беременности приводит к рецидиву язвенной болезни; тяжелое течение язвенной болезни отмечается у женщин в климактерическом периоде, а также у женщин молодого возраста с нарушенным менструальным циклом (Люциференко К.Н., 1964; Широкова К.И., 1981; Ивлиева Л.Ю., 1982; Виноградова М.А., 1992). При этом следует учитывать, что, имея дисгормоноз, женщина может иметь другие различные проявления заболевания, накладывающие, в свою очередь, отпечаток на ульцерогенез. Этим и объясняется полиморфизм клинических проявлений.

Чем меньше выражены различные отклонения в состоянии здоровья, тем легче протекает язвенная болезнь у женщин, сохраняя при этом типичные черты заболевания.

Язвенный процесс чаще локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, имеется четкое чередование периодов обострения и ремиссий, болевой синдром менее выражен, а осложнения встречаются реже. Имея же осложненный приморбидный фон, оказывающий влияние на течение язвенного процесса, можно увидеть полиморфную клиническую картину: язвенный дефект, его локализация могут быть различными, и от этого непосредственно зависит клиническая симптоматика.

У женщин старшего возраста чаще, чем у женщин молодого возраста, встречаются длительно незаживающие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также множественные и сочетанные гастродуоденальные язвы.

У лиц с нарушенным менструальным циклом чаще встречаются осложнения: кровотечения, пенетрации, перфорации, малигнизации.

Изменение гормонального фона обусловливает поражение как нервной системы (мобильная нервная система), так и иммунной, придавая тем самым течению язвенной болезни характерные особенности.

Половые различия в характере ульцерогенеза непосредственно связаны с возрастными особенностями, среди которых следует выделять атипичное течение язвенной болезни у детей, в подростковом и юношеском возрасте, а также в пожилом и старческом возрасте.

Язвенная болезнь в детском и подростковом возрасте не является редким заболеванием, хотя встречается не так часто, как у взрослых. В детском возрасте чаще локализуется язвенный процесс в двенадцатиперстной кишке, а в подростковом возрасте - в желудке. В детском возрасте одинаково часто заболевают как мальчики, так и девочки, а среди подростков преобладают лица мужского пола. Возраст, в котором начинается язвенная болезнь у детей и подростков, может быть различным, однако наиболее часто первые признаки ее обнаруживаются в дошкольном, младшем школьном возрасте и в начале периода полового созревания.

Все те причины, которые лежат в основе возникновения язвенной болезни у взрослых, имеют несомненное значение в возникновении и развитии этого заболевания в детском и подростковом возрасте.

Некоторыми учеными основное значение в возникновении язвенной болезни отводится умственному перенапряжению, быстрому темпу жизни, отрицательным эмоциям, нарушающим психическое равновесие (Лорие И.Ф., 1958; Черноруцкий М.В., 1963). Большое значение имеют алиментарные факторы - нарушение режима питания, поспешность во время еды, плохое пережевывание пищи, насильственное кормление, питание всухомятку, злоупотребление чрезмерно горячей, грубой, острой, пряной, кислой пищей (Центеровой Л.Г., 1968).

Немаловажную роль в возникновении язвенной болезни играют висцеральные факторы: предшествующие заболевания органов пищеварения (аппендицит, болезнь Боткина, сальмонеллез, дизентерия, глистная инвазия, лямблиоз, вирусные диареи); аномалия развития желудочно-кишечного тракта (мегаколон, долихосигма, дивертикулы кишечника, гастроптоз, мегаректум).

Несомненную роль играют ранее перенесенные инфекции и интоксикации с последующими расстройствами нервной трофики. Согласно кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни все перечисленные факторы через экстеро- и интерорецепторы вызывают нарушение корковой динамики, с которого начинается развитие заболевания. Дезинтеграция корково-подкорковой деятельности между процессами возбуждения и торможения отражается на таламо-гипоталамической области, где создается <застойный> очаг возбуждения, что приводит к раздражению моторной и секреторной функции желудка, длительному спазму мускулатуры и сосудов с последующими трофическими расстройствами клеток и тканей.

По современной концепции, патогенез язвенной болезни у детей представляют в виде нарушения взаимоотношений между <факторами защиты> и <факторами агрессии>; интимно переплетающихся между собой нервного, гормонального и местного компонентов: при нарушении корково-подкорковых взаимоотношений изменяется функция гипоталамуса, возникающая импульсация повышает активность парасимпатического отдела нервной системы, что обусловливает усиление секреции желудка, расстройство кровообращения и трофики его слизистой оболочки, следствием чего является образование язвенного дефекта; параллельно возникает повышенная продукция нейрогормонов заднего гипоталамуса, а вслед за этим АКТГ гипофизом, который стимулирует кору надпочечников с преимущественной продукцией глюкокортикоидов. При этом происходит снижение минералокортикоидов, возникает дисгормоноз.

Преобладание глюкокортикоидной активности определяет повышение секреторной функции желудка, уменьшение защитной роли слизи и, как следствие этого - образование язвенного дефекта. Конечным пунктом является слизистая оболочка желудка, где местные патогенетические механизмы реализуют развитие язвы.

Имеется мнение, что в патогенезе язвенной болезни у детей и подростков ведущую роль имеют аллергические компоненты (Лорие И.Ф., 1958), ввиду чего поражению подвергается сосудистая система по типу геморрагического диатеза.

В детском и подростковом возрасте язвенная болезнь развивается на фоне не полностью созревшей нервной системы при особенно лабильных регуляторных и вегетативных реакциях, что неблагоприятно сказывается на течении заболевания. При этом следует учитывать повышенную реактивность молодого организма.

В патогенезе язвенной болезни у детей немаловажное значение имеют наследственная предрасположенность и определенные типы обмена веществ, особенно белков, железа и марганца (а также многих других).

Дезорганизация коррелятивных процессов межорганного обмена, ведущих к нарушению функций органов, оказывающих прямое или опосредованное влияние на энзимные процессы в структурах, вызывает изменения в трофике нервной системы и других тканей, что является своеобразным фоном течения язвенной болезни у детей. Возникает замкнутый порочный круг патологических реакций, в поддержании которых важная роль принадлежит биохимическому синдрому.

Хотя в патогенезе язвенной болезни у детей и взрослых есть много общего, все же нельзя рассматривать эту патологию у детей, как <маленькое подобие язвенной болезни> у взрослых.

В течении язвенной болезни у детей и подростков имеются особенности: часто единственным симптомом являются изжога, ощущение полноты и тяжести в подложечной области, возникающие через определенное время после еды. Имеется тенденция к повышению секреторной и усилению моторной функции желудка. Появляются боли в животе, которые могут приобретать периодический характер. У большой части детей и подростков имелись и классические признаки язвенной болезни: ритмичность болей, связь болевого синдрома с приемом пищи, наличие диспепсических расстройств (изжога, рвота, запоры и др.).

Болевой синдром чаще возникает после физической нагрузки: прыжков, езды на велосипеде, а также в связи с эмоциональным стрессом (это может быть единственный признак язвенной болезни).

У детей старшего возраста болевой синдром возникает после острой и грубой пищи, а после обычной пищи успокаивается. У этой группы детей отмечается сезонность болевого синдрома: обострения возникают осенью (после возобновления учебы в школе) и весной, когда наступает наиболее напряженный момент учебного процесса.

Болевой синдром у детей и подростков часто сопровождается диспепсическими расстройствами. Они появляются рано, но еще менее специфичны и очерчены, чем болевой синдром, так как могут встречаться при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

В механизме возникновения боли при язвенной болезни у детей и подростков ведущую роль имеют три фактора: воспалительный процесс вокруг язвенной поверхности и в зоне изъязвления, повышение кислотности и протеолитической активности желудочного сока, усиление моторной деятельности гастродуоденальной системы и повышение внутрипросветного давления.

Тошнота и рвота у больных язвенной болезнью носят рефлекторный характер и обусловлены возбуждением рвотного центра патологической импульсацией, связанной преимущественно с моторными нарушениями в гастродуоденальной системе, а также изменениями в интерорецепторном аппарате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (Рысс С.М., Рысс Е.С., 1968).

Часто наблюдается отрыжка воздухом, пищей или кислым. При субацидозе определяется неприятный запах изо рта и отрыжка тухлым яйцом. Отрыжка кислым, как правило, сопровождается изжогой. При этом изжога может появляться раньше болевого синдрома.

Часто наблюдаются запоры, нередко они носят упорный характер, с задержкой стула до 3-5-7 дней, <овечий> кал.

В основе запоров лежит нервно-мышечная дискинезия.

У большинства детей и подростков отмечаются: бледность кожных покровов, значительная потеря веса, явления полигиповитаминоза (сухость, шелушение, пигментация кожи, фолликулиты, хейлит, ангулиты (<заеды>), дистрофические изменения ногтей и волос). Некоторые дети наблюдаются у дерматолога по поводу: нейродермита, крапивницы, фурункулеза, обострение которых предшествовало и сопутствовало ухудшению основного заболевания.

При объективном исследовании во время обострения выявлялись следующие признаки заболевания: язык покрыт серо-белым налетом, отечен, имеются трофические нарушения (поверхностные дефекты ткани у корня языка), сглаженность языка или его бороздчатость, явления глоссита, стоматита. Обращает на себя внимание страдальческое выражение лица и изменения в нервной сфере (депрессии, ипохондрические состояния, неврозы навязчивых движений, раздражительность, невротические нарушения сна, различного рода фобии). Отчетливые изменения наблюдаются в вегетативном отделе нервной системы, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва: усиленное потоотделение, выраженный красный дермографизм, тенденция к брадикардии и гипотонии, может быть экстрасистолия, приглушение тонов сердца различной степени выраженности, акцент II тона на легочной артерии, систолический шум функционального характера.

Температура чаще носит субфебриальный характер и связана не только с наличием токсико-инфекционного очага, но и с дистонией нервно-эндокринного аппарата. Длительный стойкий субфебрилитет наблюдается у детей с осложнениями язвенной болезни и сопутствующими заболеваниями.

Быстрое вовлечение в патологический процесс других органов (холециститы, гепатохолециститы, гастродуодениты, панкреатиты, колиты) является особенностью лечения язвенной болезни в детском и подростковом возрасте. Такое распространение процесса обусловлено не только физиологической и структурной близостью внутренних органов, но и склонностью детского организма в силу функциональных особенностей нервной системы к более широкому процессу.

Язвенная болезнь у детей и подростков нередко сопровождается не только заболеваниями желчевыводящих путей, но и поражением печени: длительные ангиохолециститы могут привести к формированию хронического гепатита. Признаки панкреатита имели особенности: отмечались явления диспанкреатизма - повышение уровня диастазы и трипсина, при сниженном уровне липазы (в отличие от взрослых, когда липаза является первым аналитом, свидетельствующим о воспалении в поджелудочной железе). Может отмечаться гиперамилаземия, гиподиастазурия, стеаторея.

У больных язвенной болезнью в детском и подростковом возрасте значительно выражены <поломка> кислотообразующей, секреторной, моторной и пепсиногенообразующей функции желудка, а также изменения в процессе выработки защитной слизи.

Чаще из осложнений встречается желудочно-кишечное кровотечение (Нетахата Ж.И., 1974). Реже возникают рубцовые сужения привратника, пенетрации и перфорации.

Некоторые авторы считают особенностью прободных язв в детском и юношеском возрасте бессимптомное их течение вплоть до перфорации (Богатырев М.Ф., 1978; Кон Л.М., 1979).

Основной жалобой при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки является резкая, внезапная, <кинжальная> боль, которая у части больных сопровождалась шоковой реакцией с потерей сознания.

Если клинические проявления у детей дошкольного возраста и младшего школьного возраста, как правило, атипичны, то уже в подростковом возрасте они чаще носят типичный характер, хотя и имеют свои особенности: неторпидность течения, резко выраженный болевой синдром, нередко упорная изжога и рвота. Это, конечно, связано прежде всего с особенностями возрастного периода: гормональными пертурбациями, ускоренным процессом роста и полового созревания организма (акселерацией).

Учитывая вышесказанное, становятся понятными те трудности, связанные как с диагностикой язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в детском и подростковом возрасте, так и с лечением этого заболевания (Филимонов Р.М., 1982; Пархоменко Л.К., 1986).

Язвенная болезнь в пожилом и старческом возрасте

Принято выделять три вида гастродуоденальных язв (язвенная болезнь у лиц пожилого и старческого возраста):

1) длительно протекающая язвенная болезнь, возникшая в молодом и среднем возрасте и сохранившая характерную периодичность течения;

2) язвенная болезнь, начавшаяся в пожилом и старческом возрасте (<поздняя> язвенная болезнь);

3) <старческая> язва, которую в связи с особенностями ульцерогенеза с большим основанием следует рассматривать, как симптоматическую (Майоров В.М., 1982; Комаров Ф.И., Калинин А.В., 1995).

Выделение язв в пожилом и старческом возрасте связано с особенностями нервно-эндокринной системы этого возрастного периода, вносящего весомый дисбаланс в организацию всех клеточных структур организма, особенно пищеварительной системы. Изменения в нервно-эндокринной и иммунной системах обусловливают изменения не только на клеточном или органном уровне, но и на организменном, вовлекая в процесс многие системы организма. Поэтому рассматривать язвенную болезнь в пожилом и старческом возрасте необходимо обязательно в сочетании с другими заболеваниями, оказывающими взаимообусловливающие влияния (хроническими неспецифическими заболеваниями легких, заболеваниями сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем и многими другими заболеваниями). При этом язвенная болезнь остается самостоятельным заболеванием, хотя ее течение и клинические проявления могут претерпевать существенные изменения.

Длительно протекающая язвенная болезнь по своей клинической картине напоминает таковую у лиц молодого и среднего возраста, но отличается от нее более тяжелым течением, частыми, длительными и упорными обострениями, крупными размерами язв и медленным рубцеванием.

Как и другие любые заболевания, протекающие в пожилом и старческом возрасте, будь то пневмония или инфекционное заболевание (в связи с особенностями иммунного реагирования в этом возрасте, протекающие без выраженной клинической симптоматики, без лихорадки, имеющие торпидное течение), так и язвенная болезнь может протекать скрыто, без выраженного болевого синдрома, и первыми признаками начавшегося обострения могут служить появившиеся осложнения (кровотечения, перфорации).

Что касается осложнений в этом возрастном периоде, то они возникают гораздо чаще, чем у больных язвенной болезнью в молодом и зрелом возрасте. Осложнения носят разнообразный характер, требующий немедленного хирургического вмешательства. Локализуются такие язвы чаще в желудке, чем в двенадцатиперстной кишке. Отличительной чертой таких язв является частая малигнизация язвенного дефекта.

Что касается язвенной болезни, впервые возникшей у лиц пожилого и старческого возраста, то, в отличие от длительно протекающей язвенной болезни, она имеет более типичную клиническую симптоматику: ярко выражен болевой синдром, имеется связь с приемом пищи, характерна сезонность обострений. Хотя встречаются случаи с невыраженным болевым синдромом и преобладанием диспепсических расстройств.

Эти язвы одинаково часто локализуются как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке, имея клиническую симптоматику, характерную для соответствующей локализации язвы в молодом и зрелом возрасте. В отличие от язвенной болезни в молодом и зрелом возрасте язвы при <поздней> форме язвенной болезни чаще имеют осложнения: кровотечения, перфорации и малигнизации.

Особое место занимают <старческие> гастродуоденальные язвы, в основе их происхождения определяющим фактором является нарушение микроциркуляции вследствие атеросклеротических изменений как во всех кровеносных сосудах организма, так и в желудочных артериях, приводящих к ишемии участков слизистой оболочки с последующим развитием некрозов.

Чаще, чем другие язвы, они развиваются на фоне других заболеваний, таких, как гипертоническая болезнь, недостаточность кровообращения различного генеза, сердечно-сосудистая недостаточность, которые также способствуют гипоксии слизистой оболочки. Медикаментозные средства, применяемые для их терапии (резерпин, бутадион и др.), могут инициировать механизм деструкции тканей.

Возникающие остро, гастродуоденальные язвы протекают со стертой клинической картиной. Среди осложнений наиболее часто встречаются кровотечения и пенетрации. Что касается малигнизации, то считают необходимым дифференцировать подобные изменения с первично-язвенным раком желудка (Майоров В.М., Степанян Б.Г., 1982; Валенкевич Л.И., 1987; Gilinsry N.H., 1988; Комаров Ф.И., Калинин А.В., 1995).

Сочетание язвенной болезни с другими заболеваниями возможно во все возрастные периоды, но чаще это происходит в пожилом и старческом возрасте.

Следует различать сочетание язвенной болезни с другими заболеваниями системы пищеварения, среди которых наиболее часто встречаются сопутствующие рефлюкс-эзофаниты, перивисцериты (перигастрит, перидуоденит), гепатохолециститы, холонгиты и панкреатиты, а также с поражением других систем организма: сердечно-сосудистой, легочной, мочевыделительной.

Механизмы их взаимообусловливающих влияний различны, но реализуют они свои влияния чаще путем усиления агрессивных свойств желудочного содержимого и снижения факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Течение язвенной болезни на их фоне может быть различным, но тем не менее она остается самостоятельным заболеванием, для которого присущи характерные черты, проявляющиеся в типичном болевом синдроме с сезонностью обострения.

Язвенной болезни нередко сопутствуют воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки дистального отдела пищевода. Однако вопросы этиологии, патогенеза и клинико-морфофункциональные проявления, рефлюкс-эзофагиты в сочетании с язвенной болезнью еще до конца не изучены. Известно, что независимо от локализации язвенного дефекта отмечались явления гастрита (при желудочных язвах гастрит чаще диффузный, а при дуоденальных - ограничивается пилорическим отделом), дуоденита, отека и деформации привратника, дуоденогастрального рефлюкса с забросом в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки и антиперистальтических сокращений выходного отдела желудка.

Выраженные воспалительные изменения в пилорическом отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, проявляющиеся отеком, деформацией и длительными спазмами привратника, нарушают эвакуацию содержимого из желудка, способствуют повышению внутрижелудочного давления и забросу содержимого в пищевод.

Григорьевым П.Я. (1986) установлена прямая зависимость тяжести воспалительно-деструктивных изменений слизистой оболочки пищевода от выраженности деформации пилородуоденальной зоны.

Так, по данным автора, эндоскопически рефлюкс-эзофагит характеризуется гиперемией, отеком, утолщением складок слизистой оболочки, сегментарным спазмом пищевода и его расширением, исчезновением линии перехода слизистой оболочки пищевода в желудок, зиянием кардии, регургитацией желудочного содержимого, эрозиями разной выраженности и другими проявлениями воспаления.

Целесообразно выделить три степени активности рефлюкс-эзофагита:

I степень - ограниченные участки гиперемии и отек слизистой оболочки дистального отдела пищевода;

II степень - диффузная гиперемия и отек слизистой оболочки дистального отдела пищевода и кардии, иногда с эрозиями, покрытыми белесоватыми псевдомембранами;

III степень - язвенно-геморрагическая, при которой, наряду с выраженными и распространенными гиперемией и отеком слизистой оболочки, имеются кровоизлияния и изъязвления.

Морфологически рефлюкс-эзофагит проявляется воспалительной инфильтрацией подслизистого слоя, преимущественно плазмоцитами, нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами, отеком слизистого и подслизистого слоев, вакуольной дистрофией и акинтозом эпителия. Выявляются также склеротические и кистозные изменения в слизистой оболочке, десквамация и складчатость эпителия, венозный застой, микрогематомы. Глубокие деструктивные изменения эпителия слизистого и подслизистого слоя характерны для хронического и рецидивирующего рефлюкс-эзофагита.

Имеются данные (Масевич Ц.Г., Лосева И.А., 1998), согласно которым при исследовании биоптатов из пищевода у больных с рефлюкс-эзофагитом удается выделить H.pylory, который, попадая в пищевод, остается на слизистой оболочке, вероятно, размножается и способствует развитию патологических изменений. Не исключено, что это связано с особенностями самого микроорганизма (например, с его определенным штаммом) или же с сопротивляемостью слизистых оболочек пищевода и желудка.

Клинические проявления язвенной болезни, сочетающиеся с недостаточностью кардии и рефлюкс-эзофагитом, имеют ряд особенностей: длительная боль в области мечевидного отростка, изжога, отрыжка кислым, воздухом, иногда горечью, срыгивание съеденной пищей, содержимым желудка, изредка в сочетании с приступообразным кашлем, чувство саднения и сдавления за грудиной, тошнота, неприятный вкус во рту.

Боль отличается большей длительностью, носит, как правило, жгучий характер, локализуется в области мечевидного отростка, иррадиирует по ходу пищевода, в левую половину грудной клетки, шею, спину. Боль может усиливаться на высоте пищеварения и при принятии горизонтального положения.

Механизм болевого синдрома связывается с лептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации кислого желудочного содержимого (Березов Ю.Е., 1966; Гребенев А.Л., 1971), а также с ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogech, 1978).

Изжога бывает нередко постоянной, способной усиливаться во время пищеварения, при употреблении жидкости, наклоне туловища, в положении лежа. Она может предшествовать появлению болей.

Отрыжку связывают непосредственно с недостаточностью кардии, она может быть воздухом, кислым, горьким, вплоть до срыгивания.

Срыгивание желудочного содержимого может сопровождаться жжением по ходу пищевода и нередко приступообразным кашлем, особенно в ночное время (Григорьев П.Я., 1986).

Язвенная болезнь с сопутствующим рефлюкс-эзофагитом чаще принимает рецидивирующее и прогрессирующее течение, при адекватной терапии возможны длительные и стойкие ремиссии.

Перивисцериты (перидуоденит и перигастрит) можно отнести как к сочетанному проявлению язвенной болезни, так и к ее осложнениям. При обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки периульцерозное воспаление может достигать слизистой оболочки (Еремов А.В., Эриснови К.Д., 1969).

По мнению Григорьева П.Я. (1986), в фазу обострения язвенной болезни имеется некоторая реакция серозной оболочки, определяемая при пальпации (симптом локального мышечного напряжения) и <поколачивании> (симптом Менделя), исчезающая в фазу ремиссии.

Клиническая картина язвенной болезни меняется в зависимости от выраженности и локализации воспаления, а также от характера спаечных, периульцерозных процессов, изменяющих картину язвенной болезни, нарушающих деятельность желудка, двенадцатиперстной кишки и других органов пищеварения.

Чаще спайки образуются, по данным автора, между пилоробульбарным отделом и поджелудочной железой, между желудком и печенью, реже наблюдаются сращения с желчным пузырем и толстой кишкой, в области малого сальника (это в основном связано с развитием фиброзноклеточной диссоциации в участке воспаления).

С присоединением перивисцерита боль при язвенной болезни становится более интенсивной, чаще иррадиирует, усиливается вскоре после приема пищи, особенно обильной, при физических нагрузках.

В зависимости от локализации и степени выраженности воспалительного процесса может быть различная характеристика болевого синдрома с иррадиацией, зависящей от степени деформации и выраженности спаечного процесса.

Встречаются обширные спаечные разрастания при перидуодените, захватывающие соседние органы: желчный пузырь, протоки, поджелудочную железу и т. д. Фиброзные и воспалительные изменения серозной оболочки двенадцатиперстной кишки, ее спайки с соседними органами и рубцовые изменения могут способствовать деформации кишки и сужению просвета.

Степень выраженности перивисцеритов может быть различна, проявляющаяся от бессимптомного носительства до значительных изменений серозной оболочки с грубой деформацией и нарушениями функции органов.

При эндоскопической диагностике выявляются: язвенный дефект, глубоко выраженное, распространенное воспаление слизистой оболочки (отек, гиперемия, кровоизлияние, эрозии), деформация стенки и нарушение подвижности пораженного органа. Для перидуоденита характерны деформация, ограничение подвижности, сужение просвета; при перибульбите контуры луковицы неровные, зубчатые, смещение ограничено. Переход рубцово-спаечного процесса с луковицы на область привратника обусловливает его деформацию.

Предложен ряд симптомов для определения перивисцерита: Леотта - при оттягивании и смещении в сторону кожной складки на животе усиливается боль в животе; Карно - при резком разгибании туловища усиливается боль в эпигастральной области; Чухриенко - исследующий толчкообразно стремится сместить соответствующий орган перпендикулярно оси. При спайках такое смещение приводит к усилению болей в животе. Однако все эти симптомы имеют второстепенное диагностическое значение, первостепенным же является лапароскопия, а в некоторых случаях и диагностическая лапаротомия.

Отношение к перивисцеритам (перигастритам и перидуоденитам) неоднозначное. Ряд ученых (Фишзон-Рысс Ю.И., Рысс Е.С., 1978; Дегтярева И.И., Кушнир В.Е., 1983; и др.) считают необходимым считать перивисцериты осложнением язвенной болезни. По данным Ефремова А.В., Эристави К.Д. (1969) и других ученых, перидуодениты и перигастриты свидетельствуют о тяжести язвенного процесса и являются одним из симптомов, проявляющихся при этом заболевании. Диагностика этих состояний является сложным процессом, чаще всего требует острого хирургического вмешательства. Дифференциальную диагностику этих состояний следует проводить с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом и другими симптомами, осложняющими течение язвенной болезни.

Кроме описанной типичной клинической картины язвенной болезни и ее вариантов, развития сочетанных проявлений заболеваний следует выделить бессимптомное течение заболевания.