Гипонатриемия - содержание натрия в сыворотке < 135 ммоль/л. Возникает при избытке в организме воды по отношению к содержанию в нем натрия, при этом общее количество натрия во внеклеточной жидкости может быть нормальным, сниженным или повышенным. Гипоосмолярность возникает, если в организме находятся объемы растворов с низким содержанием натрия, как при сахарном диабете, выраженной гиперлипидемии, гиперпротеинемии (например, миеломная болезнь). Для интерпретации этих расстройств необходимо оценить, каков объем жидкости в организме (рис. 25-1).

Рис. 25-1. Оценка ситуации с гипонатриемией

1. Осмолярность сыворотки

2. Норма (280-300 мосм/кг) (изоосмотическая гипонатриемия )

Псевдогипонатриемия

Гиперлипидемия

Гиперпротеинемия

Изотоническая инфузия, например, глюкоза, маннитол, этанол, сорбитол, глицерин, глицин.

3. Содержание снижено (<280 мосм/кг) (гипоосмотическая гипонатриемия)

4. Содержание повышено ( > 300 мосм/кг) (гиперосмотическая гипонатриемия)

Гипергликемия

Гипертоническая инфузия, например, глюкоза, маннитол, этанол, сорбитол, глицерин, глицин

5. Гиповолемия:

Натрий мочи

6. < 10 ммоль/л	> 20 ммоль/л
Внепочечные потери: рвота, диарея, панкреатит, через кожу и с дыханием	Почечные потери: диуретики, поражение почек, почечный канальцевый ацидоз, потери солей, недостаточность надпочечников
7. Нормоволемия
Водная интоксикация	Почечная недостаточность, синдром неадекватной секреции АДГ, гипотиреоз, болезнь Аддисона, стресс, лекарства
8. Гиперволемия
Нефротический синдром, Цирроз, ЗСН	Почечная недостаточность острая или хроническая

Гиповолемическая гипонатриемия - сочетанная потеря натрия и воды, возникает при выведении натрия из организма, обычно через ЖКТ, при избыточной потере воды, когда утраченный объем возмещается водой только частично и (или) при уменьшении водного диуреза. Клинические симптомы отражают уменьшение объема воды в организме, содержание натрия в моче < 10 ммоль/л, за исключением случаев, когда рвота вызывает метаболический алкалоз и стимулирует потери через почки NaHCO₃. Гиповолемическая гипонатриемия может также развиться из-за потерь через почки (диуретики, болезнь Аддисона или осмотический диурез), натрий в моче > 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.

Нормоволемическая гипонатриемия возникает при синдроме неадекватной секреции вазопрессина (также называется синдромом неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином) реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную деятельность почек и надпочечников. Обычные причины: чрезмерная продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпродукция в результате болезни легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит, травма, субарахноидальное кровоизлияние(инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды, стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут также вызвать эуволемическую гипонатриемию.

Симптомы: нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома.

Лечение

Прежде всего следует оценить объем жидкости в организме. При гиповолемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортикоидную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды. Дальнейшего улучшения можно добиться, проводя лечение ЗСН, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно используя диуретики и иногда альбумин при циррозе. Больным с синдромом неадекватной секреции АДГ требуется ограничить прием воды, демеклоциклин, вызывающий нефрогенный несахарный диабет, может быть полезен для длительной терапии. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических заболеваниях. Необходимо рассчитать дефицит натрия, половину количества натрия, необходимого для коррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 ч (табл. 25-1). Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену.

Таблица 25-1. Рекомендации по лечению

Гипонатриемия:

Рассчитанный дефицит натрия (ммоль)=0,6 ´ масса (кг) ´ (140 - Na⁺) + 140 ´ дефицит объема (л)

Поправки для триглицеридов и белка сыворотки:

% воды сыворотки = 99-1,03 ´ жиры (г/л)-0,073 ´ белок (г/л)

Концентрация натрия с коррекцией = измеренный натрий ´ 0,93 /% воды сыворотки

Поправки для глюкозы сыворотки:

Концентрация натрия с коррекцией = глюкоза сыворотки (ммоль/л) + натрий сыворотки (ммоль/л)

Гипернатриемия:

Рассчитанный дефицит воды = 0,6 ´ масса (кг) ´ (Na-1)/140.

Гипернатриемия (натрий сыворотки > 150 ммоль/л) - вызывается дефицитом воды в организме в сравнении с содержанием натрия. Причины:

1) потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством,

2) потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) из-за потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л,

3) избыток натрия может встречаться у больных, употреблявших пищевую соль в избытке или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO₃ (см. рис. 25-2).

Рис.25-2. Оценка ситуации с гипернатриемией

1. Состояние водного баланса организма

2. Гиповолемия (потеря воды > потери натрия)

3. Нормальный объем жидкости

4. Гиперволемия (накопление воды и натрия)

5. Содержание натрия в моче

6. < 10 ммоль/л

Внепочечные потери:

Избыточное потоотделение

Пищеварительный тракт

Панкреатит

Кожа и дыхание

7. > 20 ммоль/л

Почечные потери:

Диуретики

Гипергликемия

Острая/хроническая почечная недостаточность

Инфузия маннитола

Диурез, стимулированный мочевиной

8. Содержание натрия в моче варьирует

9. Почечные потери:

Несахарный диабет (центральный, нефрогенный)

10. Внепочечные потери:

Неощутимые потери (кожа, дыхание)

11. Содержание натрия в моче > 20 ммоль/л

Первичный альдостеронизм

Синдром Кушинга

Врожденная гиперплазия надпочечников

Гипертонические растворы: гидрокарбонат натрия/хлорид натрия

Гипертонический гемодиализ или перитонеальный диализ

Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.

Лечение - корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор хлорида натрия. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствора.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проволят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.

Калий

Общий баланс калия определяется приемом приемом его внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, b ₂-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.

Гипокалиемия -К< 3,5 ммоль/л - см. табл. 25-2.

Может возникнуть при:

1) неадекватном поступлении;

2) чрезмерных потерях: а) из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия, б) потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния,

3) гипокалиемия в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе).

Таблица 25-2. Причины дефицита калия и гипокалиемии

Пищеварительный тракт

А. Уменьшение поступления с диетой

Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку)

Почки

А. Метаболический алкалоз

Б. Диуретики, осмотический диурез

В. Повышенная активность минералокортикоидов

1. Первичный альдостеронизм

2. Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата )

3. Прием препаратов лакрицы

4. Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)

Г. Поражение канальцев почек

1. Почечный канальцевый ацидоз

2. Лейкоз

3. Синдром Лиддла

4. Антибиотики

Д. Дефицит магния

Гипокалиемия из-за перехода К⁺ в клетки (без общего дефицита)

А. Гипокалиемический периодический паралич

Б. Эффект инсулина

В. Алкалоз

Клиническая картина - мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QТ, уплощение зубца Т). Выраженная гипокалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.

Причины гипокалиемии обычно очевидны (см. табл. 25-2). Можно предположить неадекватное лечение или диарею, когда экскреция калия с мочой < 25 ммоль/л. Если калий выделяется с мочой в большем количестве, причины этого: рвота, применение диуретиков или поражение канальцев почек. Причинами ацидоза могут быть диарея, почечный канальцевый ацидоз, диабетический кетоацидоз. Об избытке минералокортикоидов можно думать при увеличенной потере К⁺ через почки и артериальной гипертензии.

Лечение - в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить хлорид калия внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения хлорида калия (< 20 ммоль/ч). При выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20-40 ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.

Гиперкалиемия - (содержание К⁺ в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л) - см. табл. 25-3. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов.

Таблица 25-3. Причины гиперкалиемии

Неадекватная экскреция

А. Почечная недостаточность

1. Острая почечная недостаточность

2. Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)

3. Поражение канальцев

Б. Недостаточность надпочечников

1. Гипоальдестеронизм

2. Болезнь Аддисона

В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

Потеря калия тканями

А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)

Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, b -адренергические блокаторы)

В. Ацидоз

Г. Повышение осмотического давления

Д. Гиперкалиемический периодический паралич

Избыточный прием

Псевдогиперкалиемия

А. Тромбоцитоз

Б. Лейкоцитоз

В. Подкожная гематома после венепункции

Г. Гемолиз in vitro

Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона также влечет за собой гиперкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К⁺ почками также вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид.

Гиперкалиемия в результате внутреннего дисбаланса калия (высвобождение калия из клеток) отмечается при ацидозе и диабете, когда нарушается поглощение калия, где медиатором является инсулин. Некроз клеток - мощный источник выброса калия в циркулирующую кровь (из мышц при рабдомиолизе, из клеток опухолей при их распаде, из эритроцитов при гемолизе). Аргинина хлорид, применяемый для устранения метаболического ацидоза, может увеличить содержание калия в сыворотке у больных с почечной и (или) печеночной недостаточностью. Наиболее важное клинические следствия гиперкалиемии - нарушение внутрисердечного проведения (рис.25-3) и аритмии, провоцируемые снижением содержания натрия, кальция, ацидозом, повышением содержания магния. Гиперкалиемия может быть также причиной восходящей мышечной слабости.

Рис.25-3. ЭКГ при нормо- и гиперкалиемии

Увеличение зубца Т в прекардиальных отведениях в сочетании со снижением зубца R, исчезновением зубца P, расширением комплекса QRS, удлинением интервала PR; наконец, вся кривая приобретает форму синусоиды.

Норма

Незначительная гиперкалиемия

Умеренная гиперкалиемия

Выраженная гиперкалиемия

Лечение суммировано в табл. 25-4.

Таблица 25-4. Коррекция гиперкалиемии

Препарат		Показания	Доза	Начало	Длительность	Механизм действия	Примечания
Глюконат кальция		К+ >6,5 ммоль/л при выраженных изменениях ЭКГ	10 мл 10% р-ра в/в за 2-3 мин	1-5 мин	30 мин	Снижает пороговый потенциал. Препятствует токсическому действию К⁺ на сердце и нейромышечные мембраны	Очень быстрый эффект. Обязателен контроль ЭКГ. Повторить введение через 5 мин. Опасно одновременное назначение сердечных гликозидов. Необходима коррекция гипонатриемии. Необходимо непосредственное устранение гипокалиемии.
Инсулин + глюкоза	Гиперкалиемия средней степени выраженности, только повышенный зубец Т		10 ЕД обычного инсулина + 50 мл 50% р-ра глюкозы (все в/в)	15-45 мин	4-6 час	Переход К⁺ в клетки	Глюкоза не обязательна, если ее концентрация в крови повышена. При необходимости повторно вводят инсулин с глюкозой через 15 мин.
Гидрокарбонат Na⁺	Гиперкалиемия средней степени		90 ммоль (2 ампулы в/в в течение 5 мин)	Немедленно	Кратковременно	Переход К⁺ в клетки	Наибольший эффект при ацидозе. Его применение более рискованно при ЗСН или гипернатриемии. Помнить об опасности гипокалиемических судорог.
Катионо-обменная смола + сорбитол		Гиперкалиемия средней степени	Внутрь: 30г в 50 мл 20% р-ра сорбитола; per rectum: 50 г в 200 мл 20% р-ра	1 час	4-6 час	Выделение К+ из организма	1 г ионообменной смолы извлекает около 1 ммоль К⁺ (введение внутрь) и примерно 0,5 ммоль К⁺ (при введении per rectum). Повторять каждые 4 часа. применять с осторожностью при ЗСН.
Фуросемид	Гиперкалиемия средней степени выраженности, креатинин сыворотки < 265 ммолль/л (<3 мг%)		20-40 мг в/в	15 мин	4 часа	Выведение К⁺ с мочой	Наибольший эффект, если гиперкалиемия возникла из-за неадекватной экскреции К⁺.
Диализ	Гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности		-	Немедленно после начала	Варьирует	Извлечение К⁺ из организма	Гемодиализ наиболее эффективен. Также ликвидируется ацидоз

Нарушения кислотно-основного состояния (рис. 25-4) Поддержание нормального рH (7,35-7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона - Гассельбаха рH является функцией соотношения между HCO₃^- (регулируемого почками) и Р_СО2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО₃/Р_СО2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО₃в сыворотке) или дыхательными (увеличение Р_СО2).

Рис. 25-4. Номограмма, демонстрирующая спектр дыхательных и метаболических расстройств у здоровых

Каждый доверительный интервал содержит в среднем ± 2 s при компенсаторной реакции на первичное нарушение у здорового или больного человека.

ОМАц и ОМАл - соответственно острый метаболический ацидоз и алкалоз

ХМАц и ХМАл - соответственно, хронический метаболический ацидоз и алкалоз

ОРАц и ОРАл - соответственно, острый респираторный ацидоз и алкалоз

ХРАц и ХРАл - соответственно, хронический респираторный ацидоз и алкалоз

Уровень гидрокарбоната ммоль/л ОРАл и ХРал

Границы нормы ОРАл ОМАц и ХМАц и ХМАц ОРАц Уровень Р_СО2 в мм рт.ст

Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО₃^-) или дыхательное (снижение содержания Р_СО2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней.

Простые расстройства кислотно-основного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотно-основного состояния всегда присутствует комплекс первичных нарушений.

Метаболический ацидоз Отмечается при низком уровне НСО₃возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО₃ .

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Nа - (Сl + НСО₃), см. табл. 25-5.

Таблица 25-5. Метаболический ацидоз

Ацидоз при положительном анионном промежутке (гипохлоремический ацидоз)

Причины	Патофизиологическое толкование и подход к больному.
Диарея	Анамнез; гипокалиемия
Энтеростома	Потери непереваренного кишечного содержимого
Почечный канальцевый ацидоз:
проксимальный	Гипокалиемия
дистальный	Гипокалиемия, рН мочи >5,5
Разведение жидкости в организме	Увеличение объема жидкости в организме
Уретеросигмостома	Обструкция петли подвздошной кишки
Парентеральная гипералиментация	Внутривенное введение раствора аминокислот
Ацетазоламид, хлорид аммония, катионообменные смолы	Избыточное потребление этих агентов в анамнезе

Ацидоз при отрицательном анионном промежутке

Причины	Патофизиологическое толкование и подход к больному.
Диабетический кетоацидоз	Гипергликемия, кетоновые тела
Почечная недостаточность	Уремия, повышение мочевины, креатинина в плазме
Лактат-ацидоз	Клиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке крови
Алкогольный кетоацидоз	Анамнез, слабо (+) кетоновые тела; положительный осмолярный промежуток
Голодание	Анамнез, незначительный ацидоз, кетоновые тела
Салицилаты	Анамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке; кетоновые тела
Метанол	Выраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежуток.
Этиленгликоль	Почечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем HCl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактоацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмолярность, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО₃ через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NHCl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а положительный анионный промежуток - нарушение механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечно-сосудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактоацидоз внутривенным введения НСО₃^- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО₃^- в плазме крови на уровне 8-10 ммоль/л и рН>7.1

Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО₃ < 15ммоль/л или появлении симптомов анорексии или утомления. Цитрат натрия более приятен, чем NаНСО₃ внутрь. Прием НСО₃^-внутрь начинают с дозы 1 г 3 раза в сутки, затем ее повышают до удовлетворительного уровня НСО₃^-в сыворотке крови.

Метаболический алкалоз возникает в результате первичного повышения содержания НСО₃^-в сыворотке крови. Во многих случаях причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО₃ или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если реабсорбция НСО₃^-продолжается. Потеря хлора при рвоте уменьшает вероятность его реабсорбции с натрием через почки. Авидность Nа в результате дегидратации повышает реабсорбцию НСО₃^-и поддерживает алкалоз. Содержание Cl в моче традиционно низкое (<10 ммоль/л, см. табл.25-6). Алкалоз может также поддерживаться за счет гиперальдостеронизма в результатте увеличения секреции Н⁺ и реабсорбции НСО₃^-. Выраженный дефицит К также вызывает метаболический алкалоз в результате увеличения реабсорбции НСО₃^-; содержание хлора в моче > 20 ммоль/л.

Таблица 25-6. Метаболический алкалоз

Поддающийся терапии NаCl (низкое содержание Сl в моче)	Устойчивый к терапии NaCl (высокое содержание Сl в моче)
Пищеварительные причины:	Поражение надпочечников:
Рвота	Гиперальдостеронизм
Назогастральная интубация	Синдром Кушинга (1° , 2° , эктопия)
Диарея с потерей Cl	Экзогенные стероиды:
Аденома ворсинок кишки	глюко- и минералокортикоиды
Терапия диуретиками	препараты лакрицы
Состояние после гиперкапнии	карбеноксолон
Карбенициллин или пенициллин	Синдром Барттера
	Алкалоз при восстановлнии после голодания
	Поступление щелочных валентностей с пищей

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание HCl и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Р_СО2 и уровнем НСО₃^-в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиваться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Cl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.

Резкое истощение запасов К также ведет к метаболическому алкалозу.

Диагноз

Определяют содержание Cl в суточной моче, если больной не получал диуретики.

Лечение

Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают хлорид натрия; при гипокалиемии -хлорид калия. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов, (хлорид аммония, HCl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н⁺, (в ммоль) рассчитывают по формуле:

0,5 ´ (масса тела в кг) ´ (НСО₃^-в сыворотке - 24)

Респираторный ацидоз

Возникает в результате задержки СО₂ при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечно-легочная недостаточность

Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.

Терапия

Цель - улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.

Респираторный алкалоз

Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО₂ в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.

Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.

“Смешанные” расстройства - во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотно-основного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен, при сравнении величин Р_СО2 и НСО₃, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при незначительной болезни.

При ацидозе, обусловленным отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО₃. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО₃^-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО₃^-из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков.)