Руководство для врача Скорой Помощи

ГЛАВА 7

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ состояния при ХИРУРГИЧЕСКИх ЗАБОЛЕВАНИЯх.

С позиции тактики лекарственной терапии неотложные хирургические состояния можно сгруппировать по синдромному принципу, который всегда совпадает с привычными диагностическими понятиями.

Как правило, большинство неотложных состояний хирургического профиля требуют экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе врач должен прежде всего следует определить действительно необходимые лекарственные препараты, которые следует использовать до и во время транспортировки больного в лечебное учреждение.

Понятие о хирургических и нехирургических заболеваниях весьма условно и используется в чисто практических целях

7.1 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Травматический шок (ТШ) (возникающий в результате травмы) - остро развивающееся угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелым нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. ТШ возникает вследствие механического повреждения - открытого и закрытого (суставов, груди, живота, черепа); синдрома длительного сдавления.

ТШ проявляется нарушением функции многих жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, обмена веществ)

Гемодинамические нарушения при ТШ являются основным патогенетическим фактором: за спазмом периферических сосудов с централизацией кровотока, следуют их парез, нарушение микроциркуляции, формирование микротромбов. Развиваются “шоковая почка”, “шоковое легкое” и больные умирают от полиорганной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от времени проявления симптомокомплекса шока различают первичный шок (развивается в момент воздействия травмирующего агента или вскоре после него); вторичный шок (развивается через несколько часов после травмы)

В развитии шока выделяют две фазы.

Эректильная фаза наступает сразу после травмы. Пострадавший возбужден, эйфоричен, некритичен к своему состоянию. АД может быть повышенным. Эта фаза кратковременная и к моменту оказания помощи может смениться на торпидную или не проявляться.

Торпидная фаза манифестирует заторможенностью пострадавшего, выражением испуга на лице, бледностью кожных покровов, холодным липким потом, мягким частым пульсом, сниженным АД.

При отсутствии описанных симптомов следует помнить о возможности развития шока в более позднем периоде (вторичный шок)

В зависимости от тяжести гемодинамических, расстройств проявляющихся изменениями АД и пульса, различают четыре степени шока (табл.13)

Таблица 13

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА.

При определении тяжести шока, кроме указанных показателей, ориентируются также на величину кровопотери и повреждение внутренних органов.

Купирование боли и создание покоя травмированому участку являются основными условиями профилактики и лечения шока Надежное и эффективное обезболивание достигается введением пострадавшему наркотических анальгетиков, например 1 мл 2% раствора промедола п/к или в/м. Необходимо наложение асептической повязки на рану при всех видах открытых повреждений. Повязка не только предохраняет рану от вторичной инфекции и создает покой, но и имеет существенное психологическое значение, так как формирует у пострадавшего чувство защищенности, избавляет от вида своей раны, способствует успокоению при осознании начала лечения.

Следующим обязательным мероприятием является транспортная иммобилизация стандартными или импровизированными шинами, которые накладывают по известным правилам с фиксацией двух или трех суставов во всех случаях переломов и вывихов костей, а также при обширных ранах, особенно в зоне суставов, повреждения крупных кровеносных сосудов, ожогах и синдроме длительного сдавления.

При шоке II-IV степени необходима стабилизация центральной гемодинамики путем введения противошоковых кровезаменителей. Выбор препаратов определяется их фармакодинамическими и реологическими свойствами. Чаще всего используют среднемолекулярные (полиглюкин) и низкомолекулярные (реополиглюкин) декстраны. Они увеличивают и поддерживают ОЦК в результате перехода в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств. Эти препараты нормализуют АД и центральное венозное давление, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию в силу своих коллоидно-осмотических свойств. Дозы препаратов составляют в среднем 400-1200 мл. Растворы вводят в/в струйно или капельно. В зависимости от состояния пациента также применяется желатиноль (400-800 мл) как противошоковое средство. Он быстро увеличивает ОЦК, обладает хорошими реологическими свойствами, улучшает микроциркуляцию. Из других противошоковых средств широко используются раствор Рингера (500 мл) и 5% раствор глюкозы (400-600 мл) в/в.

При травматическом шоке Ш-IV степени дополнительно одномоментно вводят 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Во всех случаях ТШ показана госпитализация.

7.2 КРОВОТЕЧЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ. Кровотечением называется истечение (выход) крови из кровеносного русла. Кровотечение чаще всего обусловлено:

- механической травмой (ранение);

- патологическим процессом с образованием дефекта сосудистой стенки (аррозионное кровотечение при воспалении, распадающейся опухоли);

- нарушением проницаемости сосудистой стенки - диапедезное кровотечение (авитаминоз, сепсис, интоксикация).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По виду кровоточащего сосуда различают артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечение.

По происхождению выделяют травматические и патологическое кровотечения (см. выше)

По месту излияния различают наружные и внутренние кровотечения. Внутренние кровотечения в свою очередь делятся на открытые и скрытые кровотечения.

При наружном кровотечении на догоспитальном этапе осуществляют временную остановку наложением жгута или "закрутки". Иногда перед наложением жгута прижимают сосуд проксимальнее места кровотечения пальцем в известных точках. Если вследствие большой и быстрой кровопотери у пострадавшего не развился геморрагический шок. (см. «Геморрагический шок»), то этих мероприятий достаточно для остановки наружного кровотечения и лекарственная терапия в этих случаях не требуется.

Внутренние кровотечения (скрытые и явные), более разнообразны по проявлениям (кровь изливается наружу в виде кровохарканья, рвоты неизмененной или измененной кровью (цвета "кофейной гущи"); выделения крови из прямой кишки или мелена) их остановка представляют большие трудности.

Легочные кровотечения в виде кровохарканья или более или менее обильного выделения крови при кашле могут быть следствием аррозии сосудов у больных с бронхоэктазами, реже - при пневмосклерозе, а также при опухолях бронхов и туберкулезе. Обильные легочные кровотечения бывают реже и их исходы менее предсказуемы.

Кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта является следствием неспецифического язвенного колита, опухолей ободочной и прямой кишок, геморроя. Кровь (чаще темного цвета) выделяется во время дефекации или сразу после нее.

Причиной кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта чаще всего являются хронические гастродуоденальные язвенные дефекты (примерно 50-55%), острые язвы желудка, (которые В. X. Василенко справедливо характеризовал как симптоматические, развивающиеся стрессе, гипертонической болезни, лекарственной болезни, азотемии и др.), доброкачественные (полипоз, лейомиомы) и злокачественные (рак) опухоли желудка варикозно расширенные вены пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии и другие причины (сифилитические язвы, болезнь Ослера, острые язвы Делафуа и др.).

Эти кровотечения в практической деятельности допустимо объединять под названием желудочно-кишечные (гастродуоденальные). Косвенными признаками кровопотери, (когда само кровотечение довольно долго может оставаться скрытым вследствие длительной задержки крови в полостях, особенно при желудочно-кишечных кровотечениях). являются жалобы пациента на слабость и головокружение; бледность кожных покровов и конъюнктивы, частый, мягкий, слабого наполнения пульс и снижение АД. Иногда эти признаки могут сочетаться с ангинозными болями при развившейся вторичной ишемии миокарда, тем более что при обильных внутренних кровотечениях на ЭКГ возникают признаки ишемии миокарда. Такое сочетание при отсутствии явных признаков кровотечения может ввести врача в заблуждение и он квалифицирует состояние пациента как ИБС с явлениями кардиогенного шока. В этих случаях больных ошибочно госпитализируют в отделение кардиореанимации. Ошибка выявляется, когда кровотечение становится явным (кровавая рвота, мелена) или при лабораторном обследовании отмечают низкие показатели гемоглобина, гематокрита и числа эритроцитов. Такая, казалось бы, немотивированная анемия заставляет заподозрить скрытое кровотечение и экстренно выполненная эзофагогастродуоденоскопия позволяет установить правильный диагноз.

Кровотечения в брюшную полость (гемоперитонеум) и в плевральную полость (гемоторакс) обычно являются результатом закрытой травмы с повреждением паренхиматозных органов: легких, печени, селезенки, поджелудочной железы или брыжейки кишечника. Следует иметь в виду, что пострадавшие по разным причинам иногда отрицают травму или не помнят о ней. Описанные выше общие признаки кровопотери, в том числе и остро возникшая анемия должны настораживать в отношении кровотечения в брюшную или плевральную полость.

Внутриплевральное кровотечение также предполагают при отставании половины грудной клетки при дыхании, перкуторной тупости и отсутствии дыхательных шумов в одной половине грудной клетки.

При внутрибрюшном кровотечении перкуторно определяют свободную жидкость в брюшной полости, нависание передней стенки прямой кишки при пальцевом исследовании, или выбухание заднего свода влагалища

ОСТАНОВКА ВНУТРЕННЕГО КРОВОТЕЧЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.

С целью остановки или уменьшения кровотечения необходимо воздействовать на механизмы образования кровяного сгустка с помощью лекарственных средств. Для получения быстрого эффекта лекарственные средства вводят парентерально.

Выбор препаратов к сожалению очень ограничен. Вопреки распространенному мнению введение хлорида кальция не имеет смысла, поскольку его влияние на систему свертывания крови сомнительно, также невысока эффективность викасола и аскорбиновой кислоты Эффективно является введение 100 мл 6% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты в/в.

Общие мероприятия при оказании помощи указанным больным: абсолютный покой, холод (пузырь со льдом на живот при кровотечении из желудочно-кишечного тракта), исключение приема пищи (памятуя о возможном эндоскопическом исследовании или оперативном вмешательстве в стационаре).

Не ставя на догоспитальном этапе задачи восполнения кровопотери, необходимо принять меры к предотвращению прогрессирования геморрагического шока и обеспечению безопасной транспортировки больного в лечебное учреждение. С этой целью при снижении САД ниже 80 мм рт. ст. необходимо начать инфузионную терапию, которую продолжить во время транспортировки. Коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) вводят в/в в дозе от 400 до 1200 мл (в зависимости от степени кровопотери). Эти препараты способствуют увеличению ОЦК, оказывают антиагрегантное действие, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. В случае снижения АД ниже 60 мм рт. ст. следует начинать с в/в введения жидкости и только после стабилизации показателей центральной гемодинамики транспортировать больного. Требуется быстрая транспортировка пациента в специализированное учреждение на носилках в горизонтальном положении с приподнятым ножным концом (при кровотечении из желудочно-кишечного тракта) или в положении полусидя (при легочном кровотечении).

7.3 Острые абдоминальные боли.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Острая внезапно начинающаяся и быстро нарастающая до максимальной интенсивности боль в животе определяется как “острый живот” и требует экстренного обследования и/или оперативного вмешательства.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Выраженность и интенсивность острых болей в животе зависят от заболеваний, симптомом которых они являются, от пола и возраста больных, метаболических нарушений и др. (табл 26.).

Таблица 14

ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИ

У некоторых больных с острыми абдоминальными болями их причина на догоспитальном этапе остается невыясненной. Такие боли чаще возникают у молодых и нетипичны для известных заболеваний, что осложняет диагностику Нередко бывают рвота и запоры. Таких больных необходимо госпитализировать для обследования без какого-либо лечения на догоспитальном этапе.

Острая абдоминальная боль может быть связана с метаболическими расстройствами у больных с диабетическим кетоацидозом (должен быть исключен острый панкреатит), надпочечниковой недостаточностью (сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, азотемией, упорной артериальной гипотензией), хронической свинцовой интоксикацией (возникает при длительном контакте со свинцом выяснить профмаршрут; отеки, свинцовая кайма на деснах - четкие голубые линии) и острой перемежающейся порфирией, (поражение периферической и центральной нервной системы, болями в животе, повышением АД, появлением мочи розового цвета из-за большого содержания в ней порфобилиногена - предшественника порфиринов).

Перечень вопросов, обязательных для диагностики острых абдоминальных болей:

1) Локализация и иррадиация, продолжительность, выраженность боли.

2) Какие факторы усиливают или уменьшают боль?

3) Какие симптомы сопутствуют болям (рвота, понос, запор, расстройства мочеиспускания).

4) Имеется ли связь боли с питанием (последний прием пищи и воды и т.д.); у женщин - с расстройством менструального цикла; с перенесенными операциями на брюшной полости.

При пальпации живота выяснить, есть ли вздутие, видимая перистальтика, симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина), ригидность мышц передней брюшной стенки, грыжи, пульсирующие и болезненные при пальпации образования, выраженность кишечных шумов, характер и локализацию абдоминальных болей, оценить периферический пульс. (табл 15).

Таблица 15

ХАРАКТЕР АБДОМИНАЛЬНЫХ БОЛЕЙ

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ

1. При диагностированном заболевании для купирования сильных болей и профилактики болевого шока вводятся наркотические анальгетики короткого действия (фентанил, морфин 0,1% 1мл. п.к.).

2. При отсутствии возможности точно диагностировать заболевание - исключается прием пищи и жидкости а так же лекарственных средств до установления диагноза.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

Наиболее распространенной ошибкой можно считать решение не купировать острую абдоминальную боль на догоспитальном этапе в связи с риском нивелирования картины острой хирургической патологии. может затруднить диагностику и создания впечатления мнимого благополучия.

Однако адекватное обезболивание является профилактикой развития болевого шока и используется для лечения неспецифической боли.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Больные с острой абдоминальной болью подлежат срочной госпитализации.

7.4 ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

К острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости относят острые воспалительные заболевания, перфорации и разрывы органов, острую кишечную непроходимость, ущемленные грыжи (наружные и внутренние), некроз кишечника вследствие тромбоза брыжеечных сосудов.

Особенность этих заболеваний при всем различии их причин и патогенетических механизмов заключается в том, что все они ведут к развитию перитонита, лечение которого возможно лишь в условиях хирургического стационара и требует возможно раннего оперативного вмешательства. Основная трудность заключается в многообразии и вариабельности симптомов этих заболеваний, их сходстве с многими заболеваниями органов брюшной полости, забрюшинного пространства и даже грудной клетки, при которых показано хирургическое лечение и даже госпитализации в хирургические отделения.

7.4.1 ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ:

острый аппендицит - это острое воспаление червеобразного отростка

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

непосредственной причиной воспаления червеобразного отростка является внедрение в его стенку кишечной микрофлоры.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ:

Приступ аппендицита обычно проявляется среди полного здоровья болями в животе, первоначально ощущаемыми в подложечной области, в области пупка (особенно у детей) или по всему животу. Они быстро усиливаются и вскоре начинают ограничиваться правой подвздошной областью. Наблюдается диспепсия, локальная болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области. При ректальном исследовании выявляют болезненность и нависание передней стенки прямой кишки. При вагинальном исследовании определяют болезненность в области маточно-прямокишечного пространства. (табл. 16)

Таблица 16

СИМПТОМЫ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА

Выделяют простой, деструктивный и осложненный острый аппендицит.

При подозрении на острый аппендицит или уже при установленном диагнозе запрещено применение грелок и анальгетиков, прием слабительного, назначение клизм), требуется немедленная госпитализация в хирургическое отделение.

7.4.2 ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Острый холецистит - острое воспаление в желчном пузыре.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

Обтурация пузырного протока (обычно камнем), развитие гипертензии в желчном пузыре вследствие нарушения оттока, активация инфекции; циркуляторные расстройства с деструкцией стенки желчного пузыря протеолитическое действие ферментов сока поджелудочной железы (ферментативный холецистит)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ:

острый холецистит преимущественно развивается у женщин, соотношение мужчин и женщин составляет 1:5.

Для острого холецистита характерны: острые, приступообразные, быстро нарастающие боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, лопатку, правую надключиченую и поясничную области; тошнота, рвота (чаще желчью); температура чаще высокая. Определяют положительные симптомы: Ортнера - (появление боли при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге); Мерфи - (усиление боли при пальпации желчного пузыря в момент глубокого вдоха); симптом диафрагмального нерва (болезненность в правой надключичной области между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы); местные явления раздражения брюшины; иногда выявляют увеличение желчного пузыря и его резкую болезненность.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют:

1) Холецистит (без холелитиаза).

2) Острый холецистит (эмфизематозный, гангренозный, гнойный, абсцесс, эмпиема, гангрена желчного пузыря).

Часто холецистит классифицируется с учетом этиологии (инфекция, паразитарные инвазии).

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

Все больные с острым холециститом госпитализируются в хирургическое отделение. Перед транспортировкой вводят спазмолитики (атропин, платифиллин, но-шпа)

7.4.3. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ:

Острый панкреатит - это асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза и дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

Основными причинами острого панкреатита являются заболевания желчных путей, алиментарные факторы, употребление алкоголя, аллергия, местные нарушения кровообращения, травма, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, избыточное образование панкреатического сока и внутрипротоковая гипертензия. Однако независимо от причины основным звеном патогенеза является гипертензия в протоковой сиситеме поджелудочной железы, приводящая к повреждению ацинарных клеток, гиперсекреции панкреатического сока и активации ферментов самой железы. Этот процесс сопровождается явлениями извращенного метаболизма, приводящего к нарушению синтеза белка, функции калликреин-кининовой и свертывающей систем, микроциркуляции крови, деструктивным изменениям ацинарной паренхимы поджелудочной железы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клиника обусловлена тяжестью течения заболевания и определяется степенью выраженности болевого синдрома, интоксикацией, диспептическими расстройствами, сердечно-сосудистой недостаточностью. Ведущими симптомами являются резчайшие боли в эпигастральной области (часто опоясывающего характера), неукротимая рвота, бледность кожных покровов, акроцианоз, липкий холодный пот, нередко болевой и ферментативный шок - коллапс (табл. 17).

Таблица 17

Симптомы, свидетельствующие об остром панкреатите

Выделяются отечный и деструктивный (панкреонекроз) панкреатит

-по форме: жировой, геморрагический и смешанный

-по распостраненности: очаговый, субтотальный и тотальный.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

Все больные с острым панкреатитом госпитализируются в хирургическое отделение. Перед транспортировкой вводятся спазмолитики (атропин, платифиллин но-шпа) и анальгетики (анальгин, трамал, баралгин).

7.4.4 ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Кровотечение - это истечение крови из поврежденного или аррозированного вследствие патологического процесса кровеносного сосуда.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

В литературе описано более 70 причин желудочно-кишечных кровотечений. Частота их обусловлена широким кругом патологии верхнего отдела пищеварительного тракта, большой ранимостью слизистой оболочки желудка. Основные причины отражены в таблице. (табл. 18)

Таблица 18.

ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА.

Острые язвы чаще возникают у больных с соматическими заболеваниями, эндогенными интоксикациями, после тяжелых травм и операций, которые сопровождались несколькими стрессовыми факторами: шок или коллапс, гиповолемия, гипоксемия, почечная и печеночная недостаточность, тяжелые инфекционные и неврологические осложнения, эмоциональная лабильность, нарушение свертываемости крови и др.

Клиническая картина и классификация: рвота кровью (гематомезис) возможна только тогда, когда источник кровотечения находится выше связки Трейтца (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка).

При контакте крови с соляной кислотой меняется ее цвет до "кофейного". Однако при массивной кровопотере и при отсутствии полного контакта крови с соляной кислотой рвотные массы могут иметь ярко-красный или темный синевато-красный цвет. Но по цвету рвотных масс не всегда возможно точно определить источник кровотечения.

Мелена является следствием воздействия на компоненты крови кишечной микрофлоры. Типичный стул при мелене черный как деготь, блестящий, липкий и обычно неоформленный.

Важно дифференцировать мелену и стул после приема препаратов висмута, железа, черники, черемухи, ежевики (такой стул обычно нормальной консистенции и формы).

Рвота кровью, сгустки крови в кале не всегда специфичны для острого кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, так как они могут быть проявлением патологических процессов в тонкой и даже толстой кишке. Ярко-красная кровь в кале может быть связано с обильной кровопотерей из верхних отделов пищеварительного тракта и ускоренной перистальтикой, приводящей к дефекации в первые 8 ч. от момента кровопотери.

О косвенных признаках кровопотери, когда само кровотечение довольно долго может оставаться скрытым вследствие длительной задержки крови в просвете желудка и кишечника, можно судить жалобам пациента на слабость и головокружение; бледность кожных покровов и конъюнктивы глаз; частому мягкому, слабого наполнения пульсу, снижению АД, язвенному анамнезу, рвоте “кофейной гущей”. ( табл. 19)

Таблица 19

Тяжесть кровотечения.

Направление терапии:

Воздействие на механизмы активации тромбообразования. (см главу 7.2 кровотечения)

Каждый больной с острым кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта оценивается по критериям возможного рецидива кровотечения и риска развития геморрагического шока. Высокий риск повторного кровотечения и смерти обусловлен сочетанием рвоты и мелены, появлением свежей крови в кале, продолжающимся кровотечением или его рецидивом, возрастом свыше 60 лет, кардиореспираторными заболеваниями в анамнезе, терапией нестероидными противовоспалительными средствами;

Общие мероприятия при оказании помощи указанным больным включают: абсолютный покой, холод (пузырь со льдом) на живот, исключением приема пищи. Необходимо быстрее доставить пациента в хирургическое отделение на носилках с приподнятым ножным концом.

7.4.5. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Под прободением (перфорацией) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки следует понимать прорыв стенки органа с поступлением желудочно-дуоденального содержимого в свободную брюшную полость.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Прободной язве предшествует прогрессирование хронического, деструктивно- воспалительного процесса в язве. Провоцирующими моментами являются: переедание, физическое напряжение, ведущее к повышению внутрибрюшного давления, употребление алкоголя, нервно-психические травмы и др.

Перфорации чаще отмечаются осенью и весной, что связывают с обострением язвенной болезни в эти периоды, авитаминозами, влиянием климатическим и других факторов. Как правило, осложнение возникает в молодом возрасте (20-40лет), причем у мужчин в 10 раз чаще.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ

Для прободной язвы характерна классическая триада признаков:

1) внезапная резкая (“кинжальная”) боль, носит постоянный характер, локализуется вначале в эпигастральной области или в правом подреберье, а затем быстро распространяется по всему животу, чаще по правому латеральному каналу.

2) напряжение мышц передней брюшной стенки, проявляющееся “доскообразным” животом. Больные принимают вынужденное положение на спине или на боку с приведенными к животу ногами

3) наличие язвенного анамнеза в 80% случаев.

В клиническом течении различают период внезапных резких болей, или шока (длится 6-7 ч.); период мнимого благополучия, (продолжительность 7-12 ч); период погрессирующего перитонита (через 12 ч с момента перфорации)

КЛАССИФИКАЦИЯ (Савельев В.С. 1976г.)

1. по этиологии: язвенные и гормональные

2. по локализации: в желудке и двенадцатиперстной кишке;

3. по клиническому течению:

а) прободение в свободную брюшную полость.

б) прободение прикрытое.

в) прободение атипичное.

Стадии перфорации: выраженных симптомов, мнимого благополучия, разлитого перитонита.

НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

Необходимо избегать назначения наркотических анальгетиков до постановки точного диагноза. Показана срочная госпитализация для оперативного лечения, транспортировка на носилках.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

В период мнимого благополучия в связи с некоторым улучшением состояния больного теряется время для оперативного вмешательства.

7.4.6 ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Под непроходимостью кишечника понимают прекращение пассажа содержимого кишки вследствие механического препятствия или функционального нарушения моторики.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

К предрасполагающим факторам кишечной непроходимости относят морфологические изменения в кишечнике, брыжейке и связочном аппарате. Факторами риска динамической непроходимости являются функциональные и морфологические изменения в кишечнике (спазмы, парезы, хаотическая перистальтика) и нарушение пищевого режима. При обтурационной непроходимости причинами могут быть опухоль, инородное тело, желчный камень. Патогенез заболевания обусловлен всасыванием токсических продуктов из кишечника, интоксикация нейротоксинами (при некрозах); шок; гиповолемия; гипо- и диспротеинемия, потеря хлоридов, электролитов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клиника разнообразна и зависит от вида непроходимости кишечника и стадии патологического процесса. Однако общими являются следующие симптомы: внезапное начало, схваткообразные боли; тошнота и рвота не приносящие облегчения, задержка стула и газов, метеоризм (местный, общий); усиленная перистальтика; тимпанит при перкуссии живота; шум плеска; признаки интоксикации; специфические симптомы Вааля (относительно устойчивый, неперемещающийся, асимметричный, локальный метеоризм или выпячивание проксимального отдела кишечника, обусловленные скоплением газа в перекрученной петле кишечника):, Склярова (при легком толчке передней брюшной стенки слышен шум плеска жидкости, находящейся в переполненной тонкой кишке), Обуховской больницы (или симптом Нochenegg, признак заворота сигмовидной кишки, расширенная и пустая ампула прямой кишки при ректальном исследовании).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кишечная непроходимость классифицируется по механизму ее возникновения (рис. 15).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе важен тщательно собранный анамнез, клинический осмотр, пальцевое исследование прямой кишки, наличие специфических симптомов (Вааля, Склярова, Обуховской больницы).

НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

Необходимо избегать назначения слабительных средств и наркотических анальгетиков. Госпитализация больного в хирургический стационар обязательна.

7.4.7 УЩЕМЛЕННАЯ ГРЫЖА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Ущемленная грыжа - это состояние, при котором наступает внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

По механизму возникновения различают три вида ущемления эластическое, каловое и сочетанное. Причинами являются узость грыжевого отверстия, плотность и неподатливость краев грыжевого отверстия, спаечные изменения в области шейки или в самом грыжевом мешке. При ущемлении возникает нарушение кровоснабжения в ущемленном участке кишки венозный стаз, затем отек стенки кишки. В результате этого в приводящем отделе кишки скапливается кишечное содержимое, которое растягивает кишку и приводит к истончению ее стенки. В просвете приводящей кишки содержимое разлагается с образованием большого количества токсинов, которые при всасывании в кровь, усиливают интоксикацию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Для ущемления грыжи наиболее характерны следующие признаки: боли, напряжение и увеличение грыжевого выпячивания, невозможность вправления ранее вправимой грыжи и отсутствие передачи кашлевого толчка.

Боли максимально интенсивные в области грыжевого выпячивания и возможно иррадиирующие в область пупка, в эпигастральную область или по всему животу. Через несколько часов после ущемления, когда наступает некроз ущемленного органа интенсивность болей может уменьшиться, что создает ложную картину улучшения состояния. Позднее при нарастании явлений кишечной непроходимости и перитонита, боли возобновляются. Отсутствие передачи кашлевого толчка так же имеет важное диагностическое значение. Спастическое сокращение грыжевого кольца вызывает разобщение грыжевого мешка с брюшной полостью, в результате чего повышение давления в брюшной полости во время кашля не передается в область грыжевого мешка (симптом кашлевого толчка отрицательный).

НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

Если возникнет малейшее подозрение на ущемление, грыжу следует считать ущемленной. Попытки вправления такой грыжи недопустимы. Больные с подозрением на ущемление грыжи подлежат немедленной госпитализации.

7.5 ТОШНОТА И РВОТА.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Тошнота - ощущение в горле или эпигастральной области надвигающегося желания выполнить рвотный акт,

Рвота - непроизвольное выбрасывание изо рта содержимого желудка или тонкой кишки, сопровождающееся повышенным слюноотделением и выраженными сокращениями грудных и брюшных мышц, нарушающими ритм дыхания. Чрезвычайно сильная рвота, возникающая при повышении внутричерепного давления, называется “фонтанирующей”.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Тошнота и рвота тесно связаны между собой, хотя могут возникать независимо друг от друга. Оба синдрома связаны с раздражением или возбуждением рвотного центра продолговатого мозга.

По патофизиологическому механизму различают три типа рвоты и тошноты.

1) Рвота нервного (центрального) происхождения развивается при поражении ЦНС. Возникает внезапно, без предшествующих диспепсических расстройств, многократна, не приносит облегчения

2) Рвота периферического (рефлекторного) происхождения. “Желудочная” рвота вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки при попадании в желудок концентрированных растворов кислот или щелочей; лекарственных препаратов, Рефлекторная рвота, развивается как симптом острого живота, Рвота периферического типа всегда приносит стойкое облегчение жалоб.

3) Гематогенно-токсическая рвота. Возникает при метаболических нарушениях; заболеваниях обмена веществ. Так же при бактериальной, вирусной или лекарственной интоксикации.

Более подробно причины возникновения тошноты и рвоты рассматриваются в таблице (табл. 20).

Таблица 20.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТОШНОТЫ И РВОТЫ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

Для уточнения характера тошноты и рвоты необходимо определить тяжесть тошноты и рвоты и остроту синдрома; и диагностировать тяжелые или угрожающие жизни осложнения, выяснить причины, приведшие к появлению синдрома.

Степень тяжести синдрома определяется: частотой и интенсивностью тошноты и рвотных актов; общим состоянием больного и нарушением жизненно-важных функций организма (в первую очередь - внешнего дыхания и сознания); необходимо выяснить, приводит ли рвота к облегчению состояния пациента, другие жалобы (диарея, лихорадка, нарушение ориентации и сознания и т.д.). При выраженных общих симптомах можно предположить отравление одним или несколькими токсинами, или инфекционное заболевание.

Для определения остроты синдрома необходимо: определить время и обстоятельства появления жалоб; длительность их существования Также необходимо оценить выраженность метаболических расстройств вследствие рвоты (нарушение водно-солевого обмена, потеря массы тела),

Длительная или интенсивная рвота вызывает осложнения, значимые для жизни больного. Появляются тяжелые метаболические нарушения, в частности, алкалоз. В результате потери калия развивается гипокалиемия, что сопровождается мышечной слабостью, анурией, нарушением сердечного ритма. Также повышается вероятность разрывов слизистой оболочки пищевода и кардии желудка (синдром Мэллори-Вейсс) или трансмурального разрыва пищевода (синдром Бурхаве). Характерно появление в этом случае на фоне продолжительной и тяжелой рвоты сильной боли за грудиной, нарушения глотания и возникновение массивного желудочного кровотечения .Для выяснения причины тошноты и рвоты имеет значение сбор анамнеза. Наиболее часто приводят к развитию тошноты и рвоты: беременность, лекарственные и другие химические интоксикации, черепно-мозговые травмы, вестибулярные расстройства. У всех женщин детородного возраста необходимо иметь в виду возможность беременности. Головная боль, менингеальные знаки, нарушение психики или острая травма головы свидетельствуют о центральном механизме рвоты или тошноты. Если в анамнезе имеются сведения о головокружениях или присутствует нистагм следует предположить вестибулярную патологию. Установлению причин способствует сведения о сопутствующих заболеваниях внутренних органов; психических заболеваниях или эмоциональных расстройствах так как причиной тошноты и повторяющейся рвоты нередко является стресс или острая психогения. Иногда психогенная рвота является следствием глубокой психотической депрессии или истерии. В данном случае большое значение имеют сведения об острой психической травме и нарушение эмоционального состояния пациента на момент осмотра.

Интенсивная длительная боль в животе в сочетании с признаками общей интоксикации позволяет заподозрить перитонит или острый панкреатит. Симптомы острого живота сопровождающие рвоту с каловым запахом свидетельствуют о механической тонкокишечной непроходимости. Рвота, сопровождающая сильную схваткообразную боль, часто свидетельствует о желчной колике или остром холецистите. Возникающая на высоте болевого синдрома и приносящая облегчение рвота может быть симптомом эрозивного или язвенного повреждения слизистой оболочки желудка;

Необходимо получить информацию о количестве, консистенции, цвете, запахе рвотных масс и примесях (алая или темная кровь, слизь, желчь и съеденная пища). Примесь крови в рвотных массах обычно означает кровотечение из пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки. Кислый запах чаще свидетельствует о язвенной болезни, его отсутствие - об анацидном состоянии, что возможно при раке желудка. Гнилостный или каловый запах рвотных масс бывает при низкой тонкокишечной непроходимости, перитоните, желудочно-кишечном свище. Рвота, развивающаяся натощак (преимущественно по утрам), характерна для хронического гастрита у алкоголиков, а также часто бывает в ранние сроки беременности и при уремии. Рвота вскоре после еды характерна для острого гастрита, острой язвы желудка, пилороспазма. Рвота через 4-6 ч. после еды или даже съеденной накануне пищей бывает при стенозировании выходного отдела желудка.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

Лечение больных с острой рвотой следует начинать с введения назогастрального зонда и прекращения приема любых жидкостей и пищи.

Фармакотерапия направлена на коррекцию метаболических нарушений и водно-солевого обмена (см. соответствующие разделы руководства). Для устранения тошноты и рвоты до установления диагноза и проведения этиологического лечения часто требуется назначение симптоматической терапии.

Тошноту и рвоту, возникшую на фоне токсемии, лучевой терапии, переедания, лекарственных интоксикаций, а также вызванную парезом желудка, гастро-эзофагеальным рефлюксом, приемом морфина устраняют антагонисты рецепторов к дофамину- метоклопрамид (церукал, реглан) или домперидон (мотилиум) сохраняют противорвотный эффект до 12 ч. Разовая доза 10-20 мг, суточная доза 60-80 мг.

Рвоту центрального и вестибулярного генеза, в том числе, при беременности, при лучевой и химиотерапии купируют нейролептики из группы фенотиазина - (тиэтилперазин разовая доза 6,5-10 мг внутрь, ректально или в/м; хлорпромазин. режим дозирования препарата индивидуальный. Разовая доза 25-300 мг, суточная доза 600 - 1500 мг внутрь, при внутримышечном введении максимальная разовая доза составляет 150 мг; суточная - 1000 мг; прометазин: разовая доза составляет 12,5-25 мг, внутрь, в/м или ректально каждые 4-6 ч., максимальная суточная доза - 200 мг.) Антагонисты рецепторов к серотонину также предупреждают и устраняют рвоту и тошноту, индуцированную цитотоксической химиотерапией или лучевой терапией, а также развившуюся в послеоперационном периоде (ондансетрон (зофран, китрил), цизаприд (координакс)).

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ ТОШНОТЫ И РВОТЫ.

1. Недооценка риска и отсутствие контроля побочного действия препаратов фенотиазинового ряда: нарушение сознания, гипотензия, тахикардия, повышение внутриглазного давления, задержка мочи при аденоме простаты. Препараты не следует назначать больным, входящим в группу риска по развитию вышеперечисленных побочных эффектов.

2. Недооценка риска побочного действия метаклопрамида. Перед применением необходимо получить полную информацию об этом препарате.

7.6 ОСТРАЯ ДИАРЕЯ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Диарея представляет собой частый жидкий стул с выделением кала более 200 г/сут. при низком содержании растительных волокон в пище. Повторное выделение небольших количеств кала вперемежку с газом в суммарном объеме менее 200 г/сут. характерно для синдрома раздраженного кишечника.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Патогенез диареи включает:

1. потерю способности эпителия к всасыванию жидкости и активную секрецию жидкости в просвет кишечника при воспалении слизистой оболочки, вызванном вирусным или бактериальным инфекционным агентом;

2. ускорение перистальтики кишечника под воздействием инфекционного агента;

3. при осмотической диарее - активную секрецию жидкости в просвет кишечника в присутствии веществ, вызывающих повышение осмотического давления . Развивается при синдроме мальабсорбции лактозы, глютеновой болезни, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и, как правило, имеет первично-хроническое течение. Диарея может развиться при нарушении функции аноректальной зоны при сенильных заболеваниях, в ходе инсульта, при острой психогении.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Причины развития острой диареи приведены в табл. 21.

Таблица 21

ПРИЧИНЫ ДИАРЕИ

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

Диагностика и объем медицинской помощи базируются на клинических данных и сборе эпидемиологического анамнеза.

Клиническая диагностика предполагает оценку общего состояния больного и симптомов острого инфекционного процесса (лихорадка, высыпания, миалгии, суставной синдром, синдром Рейтера, головная боль и т.д.), дегидратации (слабость, сухость кожи, судорожный синдром), системной интоксикации (анорексия, тошнота и рвота, нарушение сознания и т.д.), признаков острой кровопотери. Необходимо выяснить частоту и объем стула; сопутствующие жалобы (боль, тенезмы, императивный позыв, метеоризм, тошнота и рвота и т.д.); а так же исследовать характер каловых масс (консистенцию, наличие крови, маслянистость и запах).

Диарея с внезапным началом, возникающая у практически здоровых людей, обычно имеет инфекционное происхождение. При этом могут наблюдаться сопутствующие общие симптомы (лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, анорексия, общее недомогание, миалгии, другие проявления интоксикации и дегидратации организма), Острая диарея вирусной этиологии в типичных случаях развивается непосредственно после попадания инфекции в желудочно-кишечный тракт, продолжается 1-3 дня и редко сопровождается тяжелой дегидратацией, поскольку инфекционный агент не приводит к тяжелому повреждению эпителия. При вирусной диарее слизистая оболочка толстой кишки поражается редко. Бактериальную диарею можно заподозрить, если зарегистрированы случаи одновременного заболевания у нескольких людей, употреблявших пищу вместе. Если диарея развивается в пределах 12 ч. после приема пищи, то она обусловлена ранее попавшими в пищу бактериальным токсином. При латентном периоде более 3 сут. можно предполагать иерсиниоз, дизентерию, сальмонеллез или поражение патогенным штаммом кишечной палочки, облигатными будут болезненные тенезмы и позывы к дефекации, спастические боли в животе; в тяжелых случаях в кале содержится значительное количество крови; а при сальмонеллезе выражены общие симптомы (лихорадка, мышечные и костно-суставные боли, раздражение мозговых оболочек и т.д.). Нередко у мужчин, страдающих синдромом Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит) при хламидийном поражении так же развивается острая диарея. Протозойная диарея часто поражает путешественников, возвращающихся из эндемичных районов с зараженными источниками водоснабжения. К группе риска относятся также гомосексуалисты. Клиника протозойной диареи обычно довольно тяжела, и включает длительную водянистую диарею со значительной примесью крови и слизи. Протозойная диарея часто осложняется перфорацией толстой кишки с развитием перитонита и абсцессов печени.

Идиопатические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и, особенно, неспецифический язвенный колит), при первых манифестациях часто включают в себя симптомокомплекс острой инфекционной диареи. В этом случае особое значение приобретают данные анамнеза, установление истинной длительности и динамики симптомов заболевания: воспалительная диарея имеет тенденцию к более медленной динамике, сопровождается признаками системного заболевания.

Диарея, вызванная ишемией ободочной кишки, обычно развивается у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом периферических сосудов. Заболевание часто начинается с внезапной сильной боли в животе. Интенсивность кровавого поноса бывает различной, вплоть до профузного кишечного кровотечения .

Острая диарея может развиться под влиянием фармакотерапии, в частности, препаратами наперстянки, холинэргическими средствами, слабительными, магнийсодержащими антацидами, цитостатиками и многими антибактериальными средствами. Одной из причин диареи во время или после антибактериальной терапии является псевдомембранозный колит, развивающийся под воздействием цитотоксинов Диарея в данном случае может длится до 8 нед после введения таких антибиотиков как клиндамицин, линкомицин, препараты пенициллинового и цефалоспоринового рядов ( реже тетрациклина, эритромицина и метронидазола). Факторами риска развития псевдомембранозного колита являются химиотерапия и иммуносупрессивная терапия.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

Точная диагностика острой диареи зависит от клинической ситуации, поэтому целесообразно обсудить лишь общие рекомендации по тактике первой врачебной помощи.

При нетяжелой диарее, не сопровождающейся никакими осложнениями (особенно при эпидемическом вирусном заболевании) необходимо воздержаться от проведения каких-либо диагностических исследований и массивной терапии.

Когда развивается тяжелая диарея или имеется вызывающий настороженность эпидемиологический анамнез, необходимо госпитализировать больного в специализированный стационар.

Первая врачебная помощь носит симптоматический характер и заключается прежде всего в обязательной коррекции системных осложнений острой диареи. Общее и неспецифическое лечение острой диареи предполагает: а) соблюдение постельного режима; б) назначение обильного питья подсоленных растворов; в) назначении лекарственных препаратов, оказывающих при острой диарее патогенетическое и симптоматическое воздействие. Применяют следующие фармакопрепараты

1. Имодиум (лоперамид), разовая доза 4 мг, Максимальная суточная доза 16 мг. При острой диарее препарат применяют не более, чем 48 ч.

2. Спазмолитические средства (атропин, реасек). Атропина сульфат 0,1% раствор. Разовая доза 1 мл в/м или п/к, вводить до появления чувства легкой сухости во рту, каждые 4-6 ч. Реасек применяют внутрь по 5 мг каждые 4-6 ч до ослабления симптомов диареи.

3. Энтеросорбенты (смекта, аттапульгит) показаны при диарее любого генеза. Разовая доза смекты - 3 г (1 пакетик), суточная 9-12 г. Аттапульгит (каопектат), назначают по 1,5 г на первый прием , а затем - 750 мг после каждой дефекации. Максимальная суточная доза 9 г., продолжительность лечения не более 2 сут.

4. Комбинированные препараты, содержащие антибактериальный компонент: Таннакомп - доза и частота прием зависят от тяжести диареи. Разовая доза 1-2 таблетки, максимальная суточная составляет 8 таблеток.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. Неоправданное и нерациональное назначение антибактериальной терапии даже при легких вариантах течения инфекционной вирусной диареи повышает риск развития псевдомембранозного колита. Назначение антибактериальной терапии должно основываться на предполагаемом диагнозе бактериальной диареи с возможностью в ближайшие 72 ч. оценки адекватности лечения и подтверждения этиологии заболевания.

2. Нерациональное применение препаратов, воздействующих на опиоидные рецепторы толстой кишки. Передозировка может осложниться развитием паралитической кишечной непроходимости или формированием токсической мегаколон. Препараты категорически нельзя назначать при неспецифических воспалительных заболеваниях толстой кишки.

3. Передозировка или неоправданно длительный прием энтеросорбентов типа смекты, что может привести к стойкому запору.

Рисунок 16

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ТОШНОТЕ И РВОТЕ.

РИСУНОК 17

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ ДИАРЕЕ